Bronchial astma

Bronchial astma (fra gammel græsk. Ἆσθμα - "tung vejrtrækning, åndenød") er en kronisk inflammatorisk sygdom i luftveje med deltagelse af forskellige cellulære elementer. Nøgleelementet er bronchial obstruktion (indsnævring af bronkiernes lumen) forårsaget af specifik immunologisk (sensibilisering og allergi) eller uspecifikke mekanismer, der manifesteres af gentagne episoder med vejrtrækning, åndenød, brystbelastning og hoste. Bronchial obstruktion er reversibel delvist eller fuldstændigt, spontant eller under påvirkning af behandling. WHO vurderer, at 235 millioner mennesker lider af astma. Til behandling anvendes symptomatiske lægemidler til at lindre et angreb, og lægemidler af grundlæggende terapi, der påvirker sygdoms patogenetiske mekanisme. Forfærdelig komplikation af sygdommen - astmatisk status. Det underliggende dokument er GINA - en global strategi for behandling og forebyggelse af bronchial astma. https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D1%80%D0%BE%D0%BD%D1%85%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C % BD% D0% B0% D1% 8F_% D0% B0% D1% 81% D1% 82% D0% BC% D0% B0

Fremhæv bronchial astma og findes i:

Wikipedia bronchial astma

Wikipedia bronchial astma

Wikipedia bronchial astma

• NeBolet Medical Reference
• Liste over sygdomme
• pulmonology
• Bronchial astma

Ved bronchial astma menes en kronisk inflammatorisk sygdom i luftvejene. Sygdommen manifesteres af angreb af åndenød, som ledsages af hoste og ofte resulterer i angreb af åndenød.

Dette sker som følge af at reagere på forskellige åndedrætsirriterende stoffer. De smalter og begynder at producere en overdreven mængde slim, hvilket fører til forstyrrelse af normal luftstrøm under vejrtrækning.

Der er en genetisk forudsætning for denne lidelse, især manifesteret i forbindelse med infektionssygdomme i øvre og nedre luftveje.

Sygdommen forekommer hos mennesker i bogstaveligt talt alle aldre, men mest af alt er børn modtagelige for det. Sandt, halvdelen af ​​dem "vokser" sygdommen. I øjeblikket påvirker denne sygdom over 300 millioner mennesker, og deres rækker bliver konstant genopfyldt.

Verdenssamfundet er yderst bekymret over udviklingen af ​​denne sygdom og udvikler løbende forskellige programmer til bekæmpelse af sygdommen. I Storbritannien tildeles der f.eks. Milliarder pund årligt til sådanne programmer.

Hos patienter med bronchial astma i det kroniske forløb er der en særlig følsomhed i luftvejen til allergener, tobaksrøg, kemiske irritationsmidler. Under deres indflydelse opstår spasme og hævelse af bronchi, produceres der en stor mængde bronchial slim, hvilket gør det vanskeligt for vejrtrækning at fungere normalt gennem luften gennem luftvejen.

Afhængigt af årsagen til et astmaanfald - ikke-allergisk astma og med en overvejende forekomst af den allergiske komponent.

Den kendsgerning, at bronchial astma er allergisk, fremgår af eksacerbationerne ved kontakt med allergener, for eksempel uld, pollen, nogle produkter og husstøv. Det er ofte sæsonbestemt. Angrebet ledsages som regel af irritation af næseslimhinden, urticaria, tegn på vegetativ dystoni.

Klinisk billede

Hvad siger læger om allergi behandlinger?

Jeg har i mange år behandlet allergier hos mennesker. Jeg fortæller dig, at allergi sammen med parasitter i kroppen som læge kan føre til virkelig alvorlige konsekvenser, hvis du ikke behandler dem.

Ifølge de seneste WHO-data er det allergiske reaktioner i den menneskelige krop, der forårsager de fleste dødelige sygdomme. Og det hele starter med det faktum, at en person får kløende næse, nysen, løbende næse, røde pletter på huden, i nogle tilfælde kvælning.

Hvert år dør 7 millioner mennesker på grund af allergier, og omfanget af skaden er sådan, at næsten alle mennesker har et allergisk enzym.

Desværre sælger apotekskunder i Rusland og CIS-landene dyre stoffer, der kun lindrer symptomer, hvorved folk sætter sig på et bestemt stof. Det er derfor, at en sådan høj procentdel af sygdomme og så mange mennesker i disse lande lider af "ikke-fungerende" stoffer.

Det eneste stof, som jeg vil rådgive om og er officielt anbefalet af Verdenssundhedsorganisationen til behandling af allergi, er Histanol NEO. Dette stof er det eneste middel til at rense kroppen fra parasitter, såvel som allergier og dets symptomer. I øjeblikket har fabrikanten ikke kunnet skabe et meget effektivt værktøj, men også at gøre det tilgængeligt for alle. Hertil kommer, at inden for rammerne af det føderale program "uden allergi" kan alle residenter i Den Russiske Føderation og CIS få det til kun 149 rubler.

Inflammatoriske luftveje i ikke-allergisk astma er meget følsomme. En krampe i bronkierne skyldes irritation, mens der er en begrænsning i luftstrømmen, der fører til angreb af kvælning og hoste.

Årsagerne til forekomsten af ​​anfald er mange. På denne liste: parfume, husholdningskemikalier, sæbe, tobaksrøg, udstødningsgasser. Forskere af sygdommen er kommet til en skuffende konklusion: erhvervet har sin katastrofale virkning på hver femte astmapatient.

Sygdommen er opdelt efter type:

• af den årsag, der forårsager forværringen - atopisk bronchial astma, og endda er infektiøs afhængig bronchial astma diagnosticeret;
• i henhold til sværhedsgrad - mild, moderat, alvorlig.

• hormonafhængig, når det er langsigtet, undertiden er det nødvendigt med regelmæssig anvendelse af glukokortikosteroidhormoner;
• Aspirin bronchial astma, som er forbundet med en særlig intolerance over for aspirin og mange andre antiinflammatoriske lægemidler. Normalt ledsaget af nasal polyposis.

Et par minutter, efter en fysisk anstrengelse, er nok til manifestationer af bronchial astma. For eksempel, sådanne øvelser som jogging i vintersæsonen, hvorunder indånding af kold luft opstår.

Hvordan manifesterer man sig?

Hoste er det mest karakteristiske symptom på bronchial astma. Det kan være hyppigt, konstant og ret smertefuldt.

En person med akut eller alvorlig bronchial astma trækker vejret under et angreb med munden. Samtidig bruges de til at lette vejret gennem det indsnævrede luftveje i musklerne i nakke, skuldre og krop.

Det skal bemærkes, at i tilfælde af indsnævrede luftveje er vejrtrækning meget lettere end at trække vejret ud. Og alt, på grund af det faktum, at denne fysiologiske egenskab af kroppen er mere naturlig for vores krop, er brystmusklerne desuden uddannet til denne bevægelse.

Udåndingen sker uden stor indsats og snarere passivt. Muskler er ikke tilstrækkeligt udviklede til at fjerne luft, så luft er fanget i lungerne, og de bliver hævede. Dette er årsagen til udviklingen af ​​"pigeon chest" hos unge mennesker, der lider af astma.

Ved akut bronchial astma, som er vanskelig, bliver "fløjtende" bryst som "dumt". Årsagen - mængden af ​​luft, der indåndes og udåndes, er så lille, at lydene er helt uhørlige.

diagnostik

Diagnose af bronchial astma er nem at ringe til. På lægens kontor skal du i detaljer fortælle om de eksisterende symptomer uden at miste noget.

Til diagnostik udføres ofte respiratoriske funktionstest ved brug af medicin. Den mest populære de seneste år er kontrolindikatoren - "peak flow", den maksimale udstødningsgennemstrømningshastighed.

Patienten selv måler aflæsningerne på egen hånd hver morgen og aften med en simpel meter. De modtagne tal er optaget i en særlig dagbog. Lægen har efter nøje analyseret alle resultaterne valgt en effektiv behandling for patienten. Generelt spiller resultatfiksationen en stor rolle i diagnosen af ​​bronchial astma.

forebyggelse

I familier, hvor der er en tendens til allergiske sygdomme, bør forebyggelse af bronchial astma komme først og siden barndommen.

Behandling af alle sygdomme i den øvre og nedre luftvejs kroniske kroniske karakter - skal forekomme på et obligatorisk og rettidigt tidspunkt. Du bør også holde op med at ryge, følge en bestemt kost og undgå tempereringsprocedurer.

Også forebyggelse er at undgå kontakt med irritanter, for eksempel i røgfyldte og dårligt ventilerede rum. Dette bør være den første og nødvendige betingelse for forebyggelse af sygdommen.

Behandling indebærer følgende områder:

• undgå direkte kontakt med de faktorer, der forårsager angrebet. Sammen med lægen skal patienten omhyggeligt uden at glemme noget lave en liste over disse faktorer;
• rettidig og obligatorisk behandling af luftvejssygdomme. Ud over disse er det nødvendigt at tage højde for sygdomme i fordøjelsessystemet. Det er også nødvendigt at bruge lægemidler, der klart er ordineret af en læge.

I bronchial astma er alle brugte lægemidler opdelt i:

• hurtigtvirkende midler, der har en øjeblikkelig virkning på at stoppe et astmatisk angreb. Disse omfatter inhalerede former som ventolin, salbutamol, berodual, berotok osv.;
• profylaktiske midler, som reducerer tegn på inflammation i bronchi.

Den nødvendige dosis og rækkefølge af medicinering bestemmes udelukkende af lægen. Selvdosisjustering er ikke tilladt. Patienter med bronchial astma skal have hurtigreaktionsmedicin med dem.

Hver patient bør ikke glemme, at brugen af ​​højhastighedsindåndere mere end 4 gange om dagen simpelthen er uacceptabel. Det omvendte kan forårsage et alvorligt kvælningsangreb - astmatisk status.

Hvis patienten har bemærket et fald i effekten af ​​lægemidler ordineret af lægen, er det nødvendigt at straks vende tilbage til hospitalet.

Behandlingsmetoderne forbedres hver dag. I dag bruges vejrtrækning, fasting og akupunktur. Men deres brug skal nødvendigvis være i overensstemmelse med din læge.

Diskussion og anmeldelser (1)

Siden barndommen har astma og sygdommen manifesteret sig i ekstremt alvorlig form. De ordinerede meget - prednison, polcortolon i piller, tog berotek samt astmopent i aerosoler.

Om ephedrin, theofedrin, tebrofenah osv. Og siger ingenting. Nu er min sygdom i stabil remission, og jeg føler mig meget bedre. Effektiv behandling, takket være stabiliseringen

sygdomme og astmaanfald stoppede, jeg fik chronomedicin klinik i Kiev. Det blev kun behandlet med urter, men de blev valgt individuelt, og jeg tog dem på præcis den valgte tid og i præcis de foreskrevne doser. 7 måneder er gået, og mit helbred er anderledes, meget bedre. Tak til lægerne.

12. marts 2015 kl. 11.30

Andre sygdomme

Asthma bronchial atopisk

Astma bronchial infektiøs

Kronisk obstruktiv lungesygdom

Væsentlig lungehemosiderose

Brug af materialer fra denne medicinske ressource er kun mulig med tilladelse fra forfatterne af NeBolet.com eller med linket til kilden.

aftale

Ved at besøge dette websted og bruge de oplysninger, der er indsendt på hjemmesiden "Må ikke blive syg", accepterer du vilkårene for webstedet samt fortrolighedspolitikken.

NeBolet.com tilbyder ikke nogen lægehjælp.

Materialerne i denne portal er kun beregnet til orienteringsformål og kan ikke erstatte et besøg hos lægen til professionel lægehjælp og rådgivning.

Wikipedia bronchial astma

MEDICAL PORTAL

Bronchial astma er en kronisk sygdom i luftvejene, hvor der er en indsnævring af luftvejene på grund af irritationer, ledsaget af angreb af åndenød. På grund af den overdrevne produktion af slim i astma forstyrres normal luftcirkulation, hvilket komplicerer respirationsprocessen.

Hvem er berørt?

Bronchial astma er en almindelig sygdom, der forekommer hos mennesker i enhver alder og social gruppe. Børn er mest modtagelige for sygdommen, som senere "vokser" problemet (ca. halvdelen af ​​de syge). I de seneste år er der set en stabil stigning i forekomsten over hele verden, fordi der er et stort antal programmer, både globale og nationale, til bekæmpelse af astma.

Børn af yngre alder - drenge lider af astma mere.

Ungdomsbørn - procentdelen af ​​syge er lig.

Beboere i byer - lederne (mere end syv procent). Landsbyboere er syge meget mindre - mindre end fem procent.

Hos patienter med astma opstår nedsættelse af arbejdsevne og handicap ofte, fordi den kroniske inflammatoriske proces danner følsomhed for allergener, forskellige kemiske stimuli, røg, støv osv. på grund af hvilken puffiness og bronchospasme der dannes, da der i øjeblikket irritation er en øget produktion af bronkial slim.

Symptomer på bronchial astma

De vigtigste symptomer på sygdommen er:

• foruroligende konstant hoste, værre om natten efter træning i kold luft
• alvorlig åndenød, ofte ledsaget af frygten for, at det vil være umuligt at trække vejret ud;

• højt hvæsende;
• astmaangreb.

Hvis astma er alvorlig, er patienten tvunget til at trække vejret gennem munden under et angreb, der strækker sig på skuldrene, halsen og torsoen. Når en indsnævring af luftvejen indåndes, er det lettere at indånde end udånde, da indåndingen er lettere for kroppen, er udåndingstiden og brystmusklerne bedre tilpasset denne bevægelse. Udånding er en passiv bevægelse, for udånding behøver en person ikke at udøve indsats, fordi musklerne ikke er tilpasset til at fjerne luft, især hvis luftveje er indsnævret. Når bronchospasmen i lungerne forbliver luften, og de svulmer. Derfor forekommer et kronisk symptom hos kroniske patienter - "pigeon chest". I alvorlige former for akut bronchial astma observeres fløjt ikke under vejrtrækning, fordi en person hverken kan inhalere med fuld breastfeed eller udånder.

Typer af sygdom og årsager

Der er et stort antal provokerende faktorer, der fører til udvikling af astma.

Den vigtigste trigger mekanisme er en stigning i bronchial reaktivitet, som udvikler sig på grund af en allergisk reaktion.

Det er sædvanligt at adskille de to hovedformer af sygdommen:

Den første fase af sygdommen i disse to former er forskellig. Yderligere trin er ens.

Atopisk form

Formet mod baggrunden for en allergisk reaktion, når immuniteten registrerer et allergen, og kroppen begynder at udstråle som reaktion på stoffer der interagerer med den allergiske komponent. Tilstedeværelsen i disse menneskers menneskelige krop, som er antistoffer, indikerer sensibilisering. Vi interagerer alle steder overalt og overalt med et stort antal meget forskellige allergener, men ikke hver organisme udløser en astmaforsvarsmekanisme.

De vigtigste faktorer for dannelsen af ​​astma atopisk form

Der er to sådanne faktorer:

• genetisk disposition
• fysiologiske træk.

Særlige egenskaber ved atopisk astma

Denne form for astma er karakteriseret ved en næsten øjeblikkelig reaktion på et allergen. I mangel af en irriterende faktor er der ingen klager.

• fladt støv;
• pollen;
• dyrehår;
• kemikalier;
• lidt mad.

Advarsel! Den atopiske form af astma påvirker ofte unge børn, i hvem det kan kombineres med eksem, urticaria og ernæringsmæssige allergier. Forældre bør forstå, at årsagen til dette er en fejl i barnets immunsystem. Forældre er forpligtet til at være opmærksomme på de karakteristiske symptomer og besøge lægen.

Med en lang procesgang og ingen behandling sker der ændringer i bronchi, som forårsager forstyrrelser i deres arbejde og bidrager til en mangfoldig stigning i risikoen for infektion. Infektiøs-allergisk form for astma udvikler sig.

Doktorens anbefaling. Diagnosen "bronchial astma" kræver regelmæssig overvågning af en terapeut og en allergiker.

Tendensen til allergiske reaktioner og tilstedeværelsen af ​​respiratoriske sygdomme, for eksempel kronisk sinusitis, betændelse i mellemøret og nasepolypper har et nært forhold til bronchial astma. Personer, der lider af forskellige allergier og har en historie med bronchial astma, vågner ofte om natten på grund af astmaanfald, mister deres arbejdskapacitet og har brug for mere seriøs terapi med stærke lægemidler til at reducere symptomer.

Infektiøs-allergisk form

Mekanismen til udløsning af sygdommen er en kronisk infektion i åndedrætssystemet, fordi denne sygdomsform er diagnosticeret hos voksne og meget mindre ofte hos børn. Patogene mikroorganismer og inflammatoriske processer fører til patologien i bronchi, deres anatomiske struktur og funktioner ændrer sig, nemlig:

• der er en stigning i mængden af ​​muskelvæv;
• bindevæv;
• der er et gradvist fald i bronchiens indre diameter;
• patologisk reaktion på irriterende faktorer øges.

Alle disse ændringer fører til forstyrrelse af respirationsprocessen. Efter en tid slutter sig allergiske manifestationer, som dannes under påvirkning af ændringer i arbejdet med lokal immunitet. Astma er præget af, at forsvarsmekanismen fungerer separat fra hele organismen og ikke er reguleret af den. Sygdommen varer i mange år, bølgende, eftergivelsesperioder erstattes af eksacerbationer, hvor adskillige patologier i åndedrætsorganerne deltager. Den infektiøse allergiske form er ofte "parret" med kronisk lungebobning og kronisk bronkitis.

Narkotika astma

Det har en udelukkende allergisk oprindelse og er tildelt af læger i en særlig gruppe - medicinsk astma. Årsagen til udviklingen er misbrug af en bestemt gruppe stoffer. Langvarig brug af ethvert lægemiddel, for eksempel almindeligt aspirin, kan ændre kroppens funktioner og føre til udviklingen af ​​sygdommen. Hvordan går det her? Væv i kroppen akkumulere et bestemt stof, som over tid provokerer et fald i bronchial lumen. For at afklare diagnosen og bestemmelsen af ​​dette stof er det nødvendigt at konsultere en erfaren allergiker. Det ser ud til at alt er enkelt: stoffet ophører med at ophobes, og symptomerne går væk. Men det bliver nødvendigt at afgøre, om der er en arvelig form for sygdommen? Forskere har nu etableret den genetiske faktor som grundlæggende for en person at udvikle en atopisk form af sygdommen. Hvis familiemedlemmer har astma, kan barnets sygdom forhindres ved at træffe rettidige foranstaltninger.

Hjertes astma

Denne gruppe omfatter anfald, der forekommer periodisk hos personer, der lider af hjertesvigt med passende kroniske sygdomme. Hjertes astma tilhører ikke andre typer af sygdommen, det reducerer ikke lumen i bronchi. Åndedræt lider af hjertesygdom.

Det er vigtigt! Der er provokerende faktorer for forekomsten af ​​angreb i enhver form for sygdommen, som mange ikke er klar over.

En forværret tilstand kan:

• ændringer i vejrforholdene (især ekstreme ændringer i omgivelsestemperaturen);
• forskellige aromaer, der anvendes til fremstilling af produkter (smagsforstærker - mononatriumglutamat);
• psyko-følelsesmæssige oplevelser (latter, tårer, stress, glæde, angst, sang, græd);
• forskellige kosmetiske midler (parfume, deodoranter, sæbe, geler, hårsprayer, cremer osv.);
• syre reflux (for sygdomme i mave-tarmkanalen).

diagnostik

Sygdommen er klassificeret af lægen på baggrund af en ekstern undersøgelse af patienten, anamnese og forskning. Ved diagnosticering er det nødvendigt at overveje:

• hyppigheden af ​​anfald
• symptomer;
• forskningsresultater (tvunget ekspiratorisk volumen i 1 sekund, maksimal ekspiratorisk volumetrisk sats).

Advarsel! Selvbehandling af en så alvorlig sygdom er uacceptabel! En person, der lider af bronchial astma, skal konstant overvåges af en læge og gennemgå regelmæssige undersøgelser. Justering af behandling udføres af den behandlende læge afhængigt af sundhedstilstanden på et bestemt stadium af livet.

Hvilke undersøgelser udføres i bronchial astma og hvordan udføres de?

For nøjagtige diagnosetest udføres:

spirometri. Væsentlig for åndedrætsanalyse. Testpersonen udånder luften med kraft i en speciel enhed - et spirometer, som måler den maksimale udåndingsrate.

Bryst røntgen. Nødvendig forskning, der er ordineret af en læge for at identificere associerede sygdomme. Mange luftvejssygdomme har symptomer svarende til astma.

Behandling af bronchial astma

Medicinsk udstyr anvendes til behandling af astma. På nuværende tidspunkt er der udviklet specielle inhalatorer, der lindrer et astmaanfald og en pille, der pludselig opstod. Ud over medicinsk udstyr er livsstilsjustering nødvendig, hvilket kan reducere risikoen for et angreb flere gange.

Antiinflammatoriske astmainhalatorer. Disse midler er beregnet til behandling af inflammatoriske processer forårsaget af astma. Sammensætningen af ​​inhalatorer indbefatter steroider, som har et minimum af bivirkninger, forudsat korrekt brug af midler. En inhalator er en uundværlig "ambulance" for patienten, da den er i stand til, når den frigives i lungerne, næsten øjeblikkeligt påvirker luftvejene og stopper angrebet. Det er nødvendigt at spørge den behandlende læge i detaljer, hvordan du bruger inhalatoren korrekt og altid holde produktet med dig. På trods af moderne medicinsk præstation er der endnu ikke opdaget et middel til fuldstændig helbredelse af astma, men verdens førende farmakologer har udviklet astmatiske lægemidler af høj kvalitet, der gør livet lettere for patienten og giver ham mulighed for at føre et normalt liv og forblive i stand til at arbejde. Over hele verden er forskellige samfund, klubber og støttegrupper af astma-personer organiseret, hvor patienten kan få råd, hjælp og støtte.

Bronchial astma og flybillet

Under flyvningen på flyet øger muligheden for et angreb. Dette skyldes spændingen, forandringen i situationen, sløvheden i kabinen.

Ved alvorlig bronchial astma bør du konsultere din læge om at tage kortikosteroidhormoner et par dage før den planlagte rejse. Sørg for at have med inhalatoren til "førstehjælp".

Hvis der er tale om samtidige sygdomme, såsom emfysem eller kronisk bronkitis, eller lungebetændelse eller en infektion i øvre luftveje er for nylig blevet overført, er det nødvendigt at konsultere en læge før flyvningen. Ellers er det bedre at afholde sig fra flyvningen. Du kan bruge ilt, hvis det anbefales af din læge (normalt brugt i kroniske lungesygdomme), skal problemet løses på forhånd med flyselskabet.

Advarsel! Du kan ikke flyve på et fly med mistanke om pneumothorax (luft i pleurhulen) og umiddelbart efter operationen på lungerne.

Hygiejne og bronchial astma

Den konstante vækst af patienter med bronchial astma i hele verden gav anledning til en teori om årsagen til dette alvorlige problem. En moderne person, allerede ved fødslen, er indhegnet fra et stort antal forskellige patogener og er i et kunstigt miljø, der ikke tillader immuniteten at "tændes" korrekt.

Interessante resultater blev lært af forskere under forskning: nogle sygdomme i det nedre luftveje svækker manifestationerne af bronchial astma og infektioner i det øvre luftveje, tværtimod kan de aktivere forsvarsmekanismen mod sygdommen.

Det er vigtigt! Du kan ikke tage antibiotika til mennesker i alle aldre uden udnævnelse af en kvalificeret læge med stor erfaring i enhver sygdom og den mindste stigning i kropstemperaturen! Antibiotika til mennesker, der er udsat for en allergisk immunreaktion og er i fare for at udvikle astma, er ikke gode, men onde. Ændring af tarmmikrofloraen reducerer disse lægemidler kroppens beskyttende egenskaber.

forebyggelse

Effektiv forebyggende foranstaltninger findes ikke.

I almindelighed er der på nuværende tidspunkt trods manglen på lægemidler, der fuldstændig eliminerer problemet, ingen gunstig prognose takket være moderne lægemidler, der lindrer symptomerne.

Wikipedia bronchial astma

HVAD ER BRONCHIAL ASTHMA

Ifølge den nuværende almindeligt anerkendte definition er bronchial astma en kronisk inflammatorisk sygdom i luftveje, hvor mange celler og cellulære elementer deltager. Kronisk inflammation forårsager udviklingen af ​​bronchial hyperreaktivitet, hvilket fører til gentagne episoder af vejrtrækning, åndenød, følelse af overbelastning i brystet og hoste, især om natten eller tidligt om morgenen. Disse episoder er normalt forbundet med udbredt, men ændrer sig i sværhedsgrad, luftvejsobstruktion i lungerne, som ofte er reversibel enten spontant eller under påvirkning af behandling [9].

Overvej nøje de vigtigste begreber i denne definition:

1. Navnet på sygdommen "bronchial astma" betyder, at sygdommen manifesterer som åndenød, som opstår som følge af patologiske processer i bronchi. Ordet "astma" på græsk oversætter som "kvælning, tung vejrtrækning, åndenød" [10].

2. Bronchial astma er en kronisk inflammatorisk proces lokaliseret i bronchi. Inflammation er en universel reaktion af kroppen, der opstår som reaktion på virkningen af ​​ethvert skadeligt middel og karakteriseret ved processer, der har til formål at eliminere disse midler. Ved hjælp af betændelse forsøger kroppen at forhindre yderligere spredning af skadelige faktorer i kroppen, minimere konsekvenserne af denne invasion og genoprette allerede beskadigede områder. Den kendsgerning, at den inflammatoriske proces er kronisk betyder, at sygdommen har et langt forløb, og perioder med forværring er alternerende med perioder med fravær af kliniske tegn på sygdommen. Hovedcellerne, der deltager i den inflammatoriske proces, er eosinofiler, mastceller, T-lymfocytter osv. [11].

3. Kronisk inflammation fører til bronchial hyperreaktivitet. Bronchial hyperreaktivitet betyder en stigning i følsomheden af ​​bronchialtræet til forskellige stimuli, der ikke forårsager nogen reaktioner i en sund organisme.

4. Som følge af eksponering for forskellige stimuli på baggrund af hyperreaktivitet forstyrres bronchialpatiensen - en obstruktion. Obstruktionen er forårsaget af krampe i bronchiens glatte muskler, en stigning i graden af ​​inflammation, en krænkelse af sekretorisk funktion og ødem i bronkial slimhinden, dannelsen af ​​slimplugger.

5. Som et resultat udvikler et karakteristisk klinisk billede - angreb af åndenød, følelser af overbelastning i brystet, hoste, hvæsen. Disse symptomer forekommer oftest om natten eller tidligt om morgenen [12].

For en nøjagtig diagnose er det ikke nok blot at have et klassisk billede af sygdommen. Derfor, når de ovennævnte symptomer fremkommer, udføres de nødvendige diagnostiske procedurer [13].

6. Anfaldene af bronchial astma passerer uafhængigt eller ved hjælp af speciel terapi, og derfor taler de om reversibiliteten af ​​eksacerbationer. Udtrykket "reversibilitet" forstås sædvanligvis som en hurtig stigning i indekserne for ekstern respirationsfunktion, der fremkommer adskillige minutter efter inhalation af en hurtigtvirkende bronkodilator eller en langsommere forbedring i lungfunktionen, som udvikles adskillige dage eller uger efter ordinering af tilstrækkelig understøttende terapi, såsom inhaleret GCS [14].

Bronchial astma

Bronchial astma (fra gammel græsk ἆσθμα - "tung vejrtrækning, åndenød") er en kronisk inflammatorisk sygdom i luftveje med deltagelse af forskellige cellulære elementer. Nøgleelementet er bronchial obstruktion (indsnævring af bronkiernes lumen) forårsaget af specifik immunologisk (sensibilisering og allergi) eller uspecifikke mekanismer, der manifesteres af gentagne episoder med vejrtrækning, åndenød, brystbelastning og hoste. Bronchial obstruktion er reversibel delvist eller fuldstændigt, spontant eller under påvirkning af behandling. Udbredelsen i verden varierer fra 4 til 10%. Til behandling anvendes symptomatiske lægemidler beregnet til at lindre et angreb og basale terapi-lægemidler, der påvirker sygdoms patogenetiske mekanisme. Forfærdelig komplikation af sygdommen - astmatisk status. Det underliggende dokument er GINA - en global strategi for behandling og forebyggelse af bronchial astma.

Etiologi og patogenese

Sygdommen udvikler sig på baggrund af en stærkt øget følsomhed af kroppen til visse stoffer, der normalt inhaleres med luft (allergener). Et kvælningsangreb opstår som følge af muskelspasmer i de små bronchi og hævelse af deres slimhinde med øget sekretion af slim.

Symptomer og kursus

Sygdommen manifesteres af angreb af åndenød. Pludselig oplever patienten nogle gange efter foreløbige symptomer, som kaldes forstadier (løbende næse, kvældning), patientens brysttæthed og mangel på luft, vejrtrækning forekommer med stor vanskelighed, og udånding er særlig vanskelig. Under et angreb bliver patientens ånde fløjt, fløjter høres fra en afstand. Patienten erhverver en karakteristisk holdning: sidder med hænderne på sengen eller på kanten af ​​bordet. Patientens ansigt er bleg cyanotisk, skræmt.

Med perkussion er den boksede lyd over lungerne, nedre grænser af lungerne sænkes, bevægelsen af ​​lungekanterne reduceres. Når man lytter - svækket vejrtrækning og meget tør vejrtrækning. Ved afslutningen af ​​et anfald med hoste udskilles en lille mængde glasagtigt spyttum, hvor Charcot-Leiden-krystaller, Kurshman-spiraler og eosinofile celler påvises under et mikroskop. Efter et anfald blev en øget procentdel af eosinofiler - eosinofili (normalt 2-4%) - opdaget.

Angrebet kan vare fra flere timer til flere dage, nogle gange gentaget flere gange om dagen, og nogle gange en gang om måneden og mindre. Ved hyppige angreb, der fortsætter i lang tid, udvikler patienten emfysem i lungerne og svækker hjertet.

Klinisk billede

De vigtigste symptomer på bronchial astma er episoder med kortpustetid, hvæsende vejrtrækning, hoste og brystbelastning. Udseendet af symptomer efter kontakt med et allergen, sæsonvariationer af symptomer og tilstedeværelsen af ​​pårørende med bronchial astma eller andre atopiske sygdomme er afgørende. Når det kombineres med rhinitis, kan astmasymptomer enten kun forekomme på et bestemt tidspunkt af året eller være konstant til stede med sæsonbetingede forringelser. Hos nogle patienter forårsager en sæsonbestemt stigning i niveauet af visse aeroallergener i luften (for eksempel Alternaria pollen, birk, græs og ragweed) udviklingen af ​​eksacerbationer.

Disse symptomer kan også udvikle sig, når de kommer i kontakt med ikke-specifikke irritanter (røg, gasser, stærke lugte) eller efter fysisk anstrengelse, kan forværres om natten og falde som reaktion på basal terapi.

Choking er det mest almindelige symptom på astma. Patientens stilling med det hævede øvre humerale bånd er ofte præget af en tvunget position (ofte sidder, holder bordet) og brystet bliver cylindrisk. Patienten tager et kort ånde og uden pause en lang, smertefuld udånding ledsaget af fjern hvæsen. Åndedræt forekommer med deltagelse af hjælpemusklerne i brystet, skulderbæltet, bugttrykket. Intercostal rum er udvidet, tilbagetrukket og arrangeret vandret. Boxed pulmonal lyd bestemmes perkutorno; forskydning af lungens nedre grænser nedad, udflugningen af ​​lungefelterne er næppe bestemt.

Ofte, især med langvarige anfald, er der smerter i den nedre del af brystet, der er forbundet med det intense arbejde i membranen. Kvæftningsangrebet kan foregå af en aura af angrebet, der manifesteres af nysen, hoste, rhinitis, urticaria, selve angrebet kan ledsages af hoste med en lille mængde glasagtigt sputum, også sputumet kan adskilles ved afslutningen af ​​angrebet. Auscultation bestemmes af svækket vejrtrækning, tørt spredt hvæsende vejrtrækning. Umiddelbart efter hostechockerne høres en stigning i antallet af hvæsende vejrtræk både i de inspirerende og ekspiratoriske faser, især i rygområderne, som er forbundet med udskillelse af sputum i bronkiernes lumen og dets passage. Når sputumet falder, falder mængden af ​​hvæsende vejrtrækning og vejrtrækning fra den svækkede bliver hård.

Wheezing kan være fraværende hos patienter med alvorlige eksacerbationer på grund af alvorlig begrænsning af luftstrøm og ventilation. I perioden med exacerbation er cyanose, døsighed, vanskeligheder med at tale, takykardi også bemærket. Hævet bryst er en følge af øget lungemængde - det er nødvendigt at sikre "retting" af luftvejene og åbningen af ​​de små bronchi. Kombinationen af ​​hyperventilation og bronchial obstruktion øger signifikant arbejdet i respiratoriske muskler.

Mellem angreb hos patienter kan der ikke være tegn på sygdommen. I interictalperioden registreres fløjtende vejrtrækning under auskultation oftest hos patienter, der bekræfter tilstedeværelsen af ​​resterende bronkial obstruktion. Nogle gange (og undertiden samtidig med alvorlig bronkial obstruktion) kan hvæsende hvæses være fraværende eller kun opdages under tvungen udløb.

En særlig klinisk mulighed er hostens variant af astma, hvor den eneste manifestation af sygdommen er hoste. Denne mulighed er mere almindelig hos børn, de mest udtalte symptomer ses normalt om natten med hyppige dagtimes fravær af symptomer. Betydningen i diagnosen har en undersøgelse af variabiliteten af ​​indikatorer for respiratorisk funktion eller bronkial hyperresponsivitet samt sputum eosinofili. Hostens variant af astma skal skelnes fra eosinofil bronkitis, hvor host og eosinofili af sputum er bemærket, men indekserne for respiratorisk funktion og bronkialreaktivitet forbliver normale.

Bronchial astma fysisk indsats. Hos nogle patienter er den eneste udløse for et angreb fysisk aktivitet. Angrebet udvikler sig normalt inden for 5-10 minutter efter ophør af belastningen og sjældent under belastningen. Patienterne bemærker undertiden en langvarig hoste, der passerer alene inden for 30-45 minutter. Angreb fremkaldes oftere ved løb, det er vigtigt i dette tilfælde at indånde tørkold luft. Stopper et angreb efter indånding favoriserer diagnosen astma?₂-agonister eller symptomforebyggelse på grund af indånding?₂-agonister før lastning. Den vigtigste diagnostiske metode er en test med 8 minutters kørsel.

Undersøgelse af åndedrætsfunktion

For at bestemme funktionen af ​​ekstern respiration anvendes spirometri overalt hos patienter over 5 år (det gør det muligt at detektere det tvungne ekspiratoriske volumen i 1 sekund (FEV₁) og den tvungne vitalitet i lungerne (FVC)) og peak flowmetry (som muliggør identifikation af peak expiratory flow rate (PSV)).

Der er såkaldte. korrekte FEV indikatorer₁, FVC og PSV, som blev opnået som følge af befolkningsundersøgelser. De afhænger af de undersøgte alder, køn og højde. Disse indikatorer revideres løbende. Indikatorer opnået fra en bestemt patient udtrykkes som en procentdel af de korrekte værdier. Til PSV præget af en meget bred vifte af fluktuationer af de rette værdier.

Udtrykket "reversibilitet" refererer til stigningen i FEV₁ (eller mindre almindeligt PSV) et par minutter efter inhalation af en hurtigtvirkende bronkodilator (200-400 mcg salbutamol eller berotec). Sommetider forstås reversibilitet som en forbedring i lungefunktionen, der udvikler sig flere dage eller uger efter ordinering eller korrigering af basal terapi.

Spirometri er den valgte metode til vurdering af sværhedsgraden og reversibiliteten af ​​bronchial obstruktion. FEV indikatorer₁ og FVC måles ved hjælp af et spirometer ved tvungen udløb. Det generelt accepterede kriterium for diagnosen af ​​bronchial astma er stigningen i FEV₁ 12% eller mere i forhold til værdien før inhalation af bronchodilator. Sensitiviteten af ​​testen er lav, især når patienten modtager en form for (bronkodilator eller baseline) terapi. Patienterne skal trænes i korrekt udførelse af tvungen udløb, det er nødvendigt at holde en åndedrætsmanøvre tre gange og optage det bedste af de opnåede resultater. Til differentiering af bronchial obstruktion fra andre lungesygdomme, ledsaget af en ændring i FEV₁ Det er vigtigt at bestemme FEV-forholdet₁/ FVC, kaldet Tiffno Index (IT). Normalt kan IT> 0,75-0,80 og børn være> 0,9. Faldet i dette forhold under de angivne værdier tillader os at mistanke om en bronchial obstruktion karakteristisk for KOL og bronchial astma.

Peak flowmetri, som gør det muligt at bestemme peak expiratory flow rate, er en vigtig metode til diagnosticering og evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen.

Moderne peak flow meter er billige, bærbare, de er et ideelt valg til daglig vurdering af sværhedsgraden af ​​bronchial obstruktion hos patienter i hjemmet. Det er ikke muligt at erstatte definitionen af ​​andre indikatorer for lungefunktion ved at måle HRP ved bestemmelse af HRP uden FEV₁ mulig undervurdering af sværhedsgraden af ​​obstruktionen, især med stigningen i sværhedsgraden af ​​bronchial obstruktion og udseendet af "luftfælder". Da brugen af ​​forskellige toppestrømsmålere kan medføre forskel i PSV-værdierne (også under hensyntagen til, at rækkevidden af ​​de korrekte PSV-værdier er meget bred), er det bedst at sammenligne resultaterne af PSV i en bestemt patient med sin egen bedste ydelse ved hjælp af patientens personlige flowmåler. Den bedste indikator registreres normalt i sygdomsperioden. Da resultaterne afhænger af patientens udåndingskraft, skal patienten omhyggeligt instrueres. PSV måles sædvanligvis om morgenen (efter at være vågnet og før medicin tages) og om aftenen (før sengetid).

Jo højere variabiliteten af ​​PSV, den værre astma er kontrolleret. Forholdet mellem PSV-forskellen pr. Dag og den gennemsnitlige PSV i 1-2 uger bestemmes også. En anden måde at bestemme variabiliteten af ​​HRP er at bestemme den minimale HRP i 1 uge som en procentdel af den bedste indikator i samme periode. Denne metode er sandsynligvis den bedste til vurdering af labiliteten af ​​bronkiernes lumen i klinisk praksis, da den opnåede indikator er lettere at beregne, og den korrelerer bedre end andre parametre med bronchial hyperreaktivitet og kræver kun måling af PSV en gang om dagen. Definitionen af ​​PSV og forskellige varianter af dens variabilitet anvendes til at evaluere terapien, der udføres, for at identificere provokerende faktorer og for at forudse eksacerbationer.

diagnostik

Ved diagnosticering af bronchial astma tages følgende hovedpunkter i betragtning:

• Klager (hoste, åndenød, astma, vanskeligheder med at udøve fysisk aktivitet), sygdommens historie, kliniske manifestationer (intermitterende tale, ortopædstilling).
• Resultaterne af fysisk undersøgelse (acceleration eller deceleration af puls, kortpustetid, tør vejrtrækning, forværret ved udånding).
• Undersøgelse af respiratorisk funktion (fald i FEV-værdier₁, og stigende FEV₁ efter test med brokhodilatator mere end 12%, fra den indledende, reducerende FVC, reducerende PSV og øget dets daglige variabilitet).
• Tilstedeværelsen af ​​eosinofiler i spyt og bronkiale sekreter, blodeosinofili, spyt tyktflydende trudnootdelyaemoy, ofte tolags, med et stort antal af eosinofiler, Kurshmana helixer (væve lille bronkier), Charcot-Leyden krystaller (nekrotiske neutrofiler tidligere infiltreret væg bronchus).
• Allergisk status: hud (applikation, scarification, intradermal), nasal, konjunktival, inhalation, radioallergisk test, bestemmelse af total og specifik IgE.

Meget ofte kan lægen diagnosticere bronkial astma baseret på det kliniske billede.

Hvis en patient har bronchial astma, vurderes følgende kliniske kriterier:

• Har patienten hvæsende episoder, herunder gentagne?
• Forstyrrer patienten med hoste om natten?
• Har patienten hvæsen og hoste, 10-20 minutter efter træning.
• Har patienten episoder med hoste, tør hvæsen, åndenød, efter at have mødt med provokerende faktorer (allergener, forurenende stoffer).
• Opdager patienten en overgang af infektion til det nedre luftveje, hvis ARVI varer mere end 10 dage.
• Krænker alvorligheden af ​​klager efter at have taget specifikke anti-astmamedicin?

Tilstedeværelsen af ​​et eller flere af disse symptomer gør det muligt for lægen at kontrollere behovet for yderligere undersøgelse for at færdiggøre diagnosen.

Klinisk kan astma, uden forværring, ikke manifestere sig eller strømme gennem hostevarianten, når det eneste tegn på sygdommen er en hoste med udledning af en lille mængde sputum. Ofte er hostens variant af bronchial astma, uden instrumentelle laboratorieforskningsmetoder, diagnosticeret som bronkitis. I sådanne tilfælde kommer funktionelle åndedrætsprøver med bronchodilatorer og laboratorieprøver af blod og sputum frem.

Diagnosen af ​​bronchial astma, især i de tidlige stadier, ved en mild klinik kræver funktionelle tests med bronchodilatorer, som gør det muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​klinisk uspecificeret bronkospasme og bestemme graden af ​​reversibel bronkial obstruktion.

Hos patienter med karakteristiske klager med normale indikatorer for lungfunktion udføres en undersøgelse af bronkialreaktivitet for pålidelig diagnose, som omfatter en undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration med farmakologiske test med histamin eller bronkodilatatorer. De fleste patienter med atopisk astma har en allergi, der kan påvises ved hjælp af hudafprøvningstest. De giver dig også mulighed for at opdage en provokerende faktor.

Gastroøsofageal reflukssygdom kan findes hos nogle patienter med astma. Andre undersøgelser (såsom røntgenstråler eller computertomografi) kan være nødvendige for at udelukke andre lungesygdomme.

klassifikation

Bronchial astma er klassificeret afhængigt af oprindelsen, sygdommens sværhedsgrad, der er også særlige former for bronchial astma.

Etiologisk klassificering

Afhængig af årsagerne til anfald er der:

• eksogene bronchiale astma-angreb er forårsaget af eksponering for luftveje allergenet, der kommer fra det ydre miljø (pollen, skimmelsvampe, dyreblod, små kvaler i husstøv). En særlig mulighed er atopisk bronchial astma, forårsaget af en arvelig betinget overlejring til allergiske reaktioner.
• endogen bronchial astma - et angreb forårsaget af faktorer som infektion, motion, kold luft, psyko-følelsesmæssige stimuli
• bronchial astma af blandet genese - anfald kan forekomme både når de udsættes for allergenets luftveje og når de udsættes for ovenstående faktorer

Bronchial astma

(astma bronchiale; græsk astma tung vejrtrækning, kvælning)

en sygdom, hvis hovedsymptom er anfald eller tilbagevendende udfald af kvælning på grund af patologisk bronchial hyperreaktivitet. Denne hyperreaktivitet manifesterer sig, når den udsættes for forskellige endogene og eksogene stimuli, der begge forårsager en allergisk reaktion og virker uden deltagelse af allergiske mekanismer. Den givne definition svarer til ideen om B. og. som et uspecifik syndrom og kræver koordinering med tendensen til at bevare den etablerede i Sovjetunionen i 60-70'erne i den medicinske diagnostiske praksis. tildelinger fra dette syndromiske koncept allergisk B. og. som en selvstændig nosologisk form.

Der er ingen generelt accepteret klassificering af astma. I de fleste lande i Europa og Amerika fra 1918 til nutiden, B. a. opdelt i forårsaget af eksterne faktorer (astma extrinsic) og relateret til interne årsager (astma iboende). Ifølge moderne begreber svarer den første til begrebet ikke-infektiøs-allergisk eller atopisk, bronchial astma, den anden omfatter tilfælde, der er forbundet med akutte og kroniske infektionssygdomme i respiratoriske apparater, endokrine og psykogene faktorer. Den såkaldte aspirin astma og astma af fysisk indsats skelnes som separate varianter. I klassifikationen af ​​A.D. Ado og P.K. Bulatov, der blev vedtaget i Sovjetunionen siden 1968, identificerede to hovedformer af B. a.: Atopisk og infektiøs-allergisk. Hver af formularerne er opdelt i trin på predastm, stadium af angreb og stadium af astmatiske tilstande, og scenens rækkefølge er ikke obligatorisk. I følge kursets sværhedsgrad udsender de lys, moderat og svær B. a. I de senere år, i lyset af tilgangen til B. a. som et syndrom er en sådan klassifikation samt den anvendte terminologi ufordelagtig. Især den foreslåede tildeling af ikke-immunologisk form B. a.; indførelsen af ​​udtrykket "infektionsafhængig form", som kombinerer alle tilfælde af B. a. forbundet med infektion, herunder med ikke-immunologiske mekanismer for bronchospasme; tildeling af dyshormonale og psykologiske muligheder for B. og.

Atopisk B. a. forårsaget af allergener af animalsk og vegetabilsk oprindelse, samt de relaterede til simple kemikalier, der sensibiliserer luftvejene, normalt ved indånding. Fødevarer og parasitære allergener kan forårsage hæmatogen sensibilisering. Oftest ved atopisk B. og. hos voksne er der påvist allergi over for husstøv (ca. 90% af tilfældene), hvor det sensibiliserende middel hovedsageligt er krydset Dermatophagoides pteronissimus. Mindre ofte atopisk B. og. Det er en manifestation af Pollinosis - en allergi for pollen af ​​vindbestøvede planter. I nogle tilfælde er atopisk B. a. En væsentlig rolle er afspillet af sensibilisering til skimmelsporer. Sensibilisering til uld og skæl af husdyr, fuglefjerner, tørfood til akvariefisk (dafnier), udstødninger af insekter (bier, kakerlakker, johannesbrød, sommerfugle), mel, forskellige fødevarer, platinsalte og nogle andre kemikalier i t. h. narkotika (normalt ved professionel kontakt).

Etiologi af aspirin B. og. ikke klart. Patienter har intolerance over for acetylsalicylsyre, alle pyrazolonderivater (amidopirin, analgin, baralgin, butadion) såvel som indomethacin, mefenamiske og flufenaminsyrer, ibuprofen, voltarener, dvs. mest nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler. Desuden tolererer nogle patienter (ifølge forskellige kilder, fra 10 til 30%) også gulfarvestof tartrazin, der anvendes i fødevare- og lægemiddelindustrien, især til fremstilling af gule skaller af piller og tabletter.

Infektionsafhængig B. a. det dannes og forværres på grund af bakterielle og især ofte virale infektioner i respiratorapparatet. Ifølge værkerne af A.D. Ado, hovedrollen tilhører bakterierne Neisseria perflava og Staphylococcus aureus. En række forskere lægger større vægt på influenzavirus, parainfluenza, respiratorisk syncytialvirus og rhinovirus, mycoplasma.

De prædisponerende faktorer for udviklingen af ​​B. a. For det første indbefatter arvelighed, hvis værdi er mere udtalt i atopisk B. a., Arvet på en recessiv måde med 50% penetrering. Det antages, at evnen til at udvikle allergiske IgE-antistoffer (immunoglobuliner E) i atopisk astma, som i andre manifestationer af atopi, er forbundet med et fald i antallet eller faldet i funktionen af ​​T-lymfocyt-suppressorer. Der er en opfattelse af, at udviklingen af ​​B. og. nogle endokrine lidelser og dysfunktion af hypofysen - binyrerne kendt for eksempel eksacerbationer af sygdommen i overgangsalder hos kvinder. Sandsynligvis omfatter de prædisponerende faktorer koldt, fugtigt klima såvel som luftforurening.

Patogenese af enhver form for B. a. består i dannelsen af ​​bronchial hyperreaktivitet, der manifesteres af krampe af bronchiale muskler, ødem i bronchial mucosa (på grund af øget vaskulær permeabilitet) og hypersekretion af slim, hvilket fører til bronchial obstruktion og udvikling af kvælning. Bronchial obstruktion kan forekomme både som følge af en allergisk reaktion og som følge af eksponering for ikke-specifikke irritationsmidler - fysisk (indånding af kold luft, inert støv osv.), Kemiske stoffer (for eksempel ozon, svovldioxid), stærke lugte, vejrændringer barometrisk tryk, regn, vind, sne), fysisk eller psykisk stress mv. Specifikke mekanismer til dannelse af bronchial hyperreaktivitet er blevet undersøgt utilstrækkeligt og er sandsynligvis ikke de samme for forskellige etiologiske varianter af B. a. med et andet forhold mellem rollen af ​​medfødte og erhvervede lidelser i reguleringen af ​​bronchial tone. Manglen på β-adrenerge regulering af bronchiale vægtoner er vigtig, rollen af ​​a-adrenoreceptor og cholinerge receptorer i bronchi og det såkaldte ikke-adrenerge-ikke-kolinerge system er ikke udelukket. Akut bronchial obstruktion i tilfælde af atonisk B. a. udvikler sig, når den udsættes for bronkialvægge af mediatorer af en allergisk reaktion af type I (se allergi). En mulig patogenetisk rolle i reaktionen af ​​immunglobuliner G (underklasse lgG₄). Ved anvendelse af inhalations provokerende tests med atopiske allergener blev det konstateret, at de kan inducere både en typisk øjeblikkelig reaktion (15-20 minutter efter kontakt med et allergen) og en sen, som starter om 3-4 timer og når et maksimum i 6-8 timer ( ca. 50% af patienterne). Genesisen af ​​den sene reaktion forklares ved inflammation af bronchialvæggen med involvering af neutrofiler og eosinofiler ved kemotaktiske faktorer af en allergisk reaktion af type I. Der er grund til at tro, at det er en sen reaktion på et allergen, som signifikant forbedrer bronchial hyperreaktivitet til uspecifikke stimuli. I nogle tilfælde er det grundlaget for udviklingen af ​​astmatisk status, men sidstnævnte kan skyldes andre årsager, som f.eks. Opstår efter at have taget nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler hos patienter med aspirin B. a. Med en overdosis af adrenerge mimetika. efter unormal aflysning af glukokortikoider mv. I patogenesen af ​​astmatisk status betragtes blokaden af ​​β-adrenoreceptorer og mekanisk obstruktion af bronchi (viskøs slim såvel som på grund af ødem og celleinfiltration af deres vægge) den mest signifikante.

Patogenese af aspirin B. a. ikke helt klart. I de fleste tilfælde er der en pseudo-allergi over for en række ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. En overtrædelse af metabolitten af ​​arachidonsyre antages at være af største betydning.

Patogenese af infektionsafhængig B. a. har ingen almindeligt accepteret forklaring. Bevis for lgE-medieret allergi over for bakterier og vira modtages ikke. Teorier om den β-adrenerge blokeringsvirkning af et antal virus og bakterier samt af den vagale bronkokonstriktive refleks med nederlag af de afferente zoner af viruset diskuteres. Det er etableret, at lymfocytter af syge B. og. Et særligt stof frigives i forøgede mængder, der kan forårsage frigivelse af histamin og muligvis andre mediatorer fra basofiler og mastceller. Mikroberne i patienternes luftveje samt bakterielle allergener fremstillet til praktisk anvendelse stimulerer sekretionen af ​​dette stof med lymfocytter af patienter med infektiøs B. Heraf følger, at de endelige patogenetiske forbindelser i dannelsen af ​​et angreb af kvælning kan være ens i begge hovedformer af bronchial astma.

De patogenetiske mekanismer af fysisk stress astma er ikke blevet fastslået. Der er et synspunkt om, at den førende i patogenese er stimuleringen af ​​vagusnervens effektorendinger. Refleksen kan især forårsages af varmetab i lungerne på grund af tvungen vejrtrækning. Effekten af ​​afkøling gennem mediator mekanismen er mere sandsynligt. Det bemærkes, at astma af fysisk indsats lettere udløses ved indånding af tør luft end befugtet.

På mange syge B. og. Psykogene astmaanfald forekommer for eksempel med følelser af frygt eller vrede med falske patientoplysninger om indånding af tilsyneladende stigende doser af et allergen (når patienten faktisk inhalerede saltvand) osv. Akutte, alvorlige stressfulde situationer er mere tilbøjelige til at forårsage en midlertidig remission af B. a., Mens kronisk psykotrauma forværrer sit kursus. Mekanismer for påvirkning af psykogene påvirkninger på B.s nuværende og. forbliver uklart. Forskellige typer af neurose forekommer hos patienter med B. a. Er oftere resultatet, ikke årsagen til sygdommen. På nuværende tidspunkt er der ikke tilstrækkelig grund til at udelukke psykogen astma i en separat form, men i den komplekse behandling af patienter med B. a. Værdien af ​​psykogeni bør overvejes.

I det forudgående stadium udvikler mange patienter allergisk eller polypøs rhinosinusitis. Paroxysmal hoste (tør eller med frigivelse af en lille mængde viskøs slimhinde), som ikke lindres af konventionelle antitussive lægemidler og elimineres ved hjælp af behandling af B. Hosteangreb opstår normalt om natten eller tidligt om morgenen. Hyppigst forbliver hosten efter en tidligere respiratorisk viral infektion eller forværring af kronisk bronkitis, lungebetændelse. Vanskeligheden ved at trække vejret op, oplever ikke. Når auskultation af lungerne til tider bestemmes ved hård vejrtrækning, er det meget sjældent - tørre raler med tvungen udløb. Eosinofili findes i blod og sputum. Ved undersøgelsen af ​​funktionerne af ekstern respiration (AF) før og efter indånding af β-adrenomimetiske (izadrina, beroteka osv.) Kan der etableres en signifikant stigning i udåndingsstyrken, hvilket indikerer såkaldt latent bronchospasme.

I de efterfølgende udviklingsstadier af B. og. dets vigtigste manifestationer er astmaangreb, og i alvorlige tilfælde er det også en tilstand med progressiv kvælning, der betegnes astmatisk status (astmatikerstatus).

Et angreb af bronchial astma udvikler sig relativt pludselig, i nogle patienter, efter visse individuelle precursorer (ondt i halsen, kløende hud, næsestop, rhinorré osv.). Der er en følelse af overbelastning i brystet, åndenød, et ønske om at hoste, selvom hosten i denne periode er for det meste tør og forværrer åndenød. Åndedrætsproblemerne, som patienten først oplever kun ved udånding, stiger, hvilket tvinger patienten til at tage en siddeposition til optagelse i hjælpe-respiratoriske muskler (se Respiratorisk system). Der er vejrtræk i brystet, som først kun patienten selv føler (eller lægen lunger lytter til ham), så bliver de hørbare på afstand (afstand hvæsning) som en kombination af forskellige tonehøjder, der spiller harmonika (musikpustetræning). På angrebens højde oplever patienten udtynding, vanskeligheder ikke kun ved udånding, men også ved indånding (på grund af installationen i brystets respiratoriske pause i dyp indånding).

Patienten sidder og læner sine hænder på sædets kant. Thorax udvidet; udånding er signifikant forlænget og opnås ved den synlige spænding i musklerne i brystet og bagagerummet (ekspiratorisk dyspnø); intercostal plads under indånding; nakkeårene på udåndingssvulmen, ved indånding de undertrykker, afspejler signifikante forskelle i det intrathoraciske tryk i faser af indånding og udånding. Brystets perkussion bestemmer den boksede lyd, sænkning af lungernes nedre grænse og begrænsning af membranets respiratoriske mobilitet, hvilket også bekræftes ved røntgenundersøgelse, hvilket også afslører en signifikant forøgelse af gennemsigtigheden i lungerne (akut hævelse af lungerne). Auskultation af lungerne afslører hård vejrtrækning og tørrehvaler rigeligt i forskellige toner, med overvejende svimmelhed (i begyndelsen og i slutningen af ​​angrebet) eller fløjter (ved angrebens højde). Palpitationer er hurtigere. Hjerte lyde er ofte dårligt defineret på grund af fjernelse af lungerne og lydstyrken af ​​hørbare tørre raler.

Angrebet kan vare fra flere minutter til 2-4 timer (afhængigt af den anvendte behandling). Opløsningen af ​​angrebet foregår sædvanligvis af en hoste med en lille mængde sputum. Åndedrætsbesværet falder og forsvinder derefter.

Astmatisk status er defineret som en livstruende accruerende bronchial obstruktion med progressiv svækkelse af ventilation og gasudveksling i lungerne, som normalt ikke er effektiv i patienten med bronchodilatorer.

Der er tre muligheder for astma-status: den hurtige udvikling af koma (undertiden observeret hos patienter efter seponering af glukokortikoider), overgangen til astma-status for et astmaanfald (ofte mod en adrenerge overdosis) og den langsomme udvikling af progressiv kvælning, oftest hos patienter med infektiøs B.. I henhold til sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og graden af ​​forstyrrelser i gasudveksling skelnes der tre stadier af astmatisk status.

Trin I er præget af fremkomsten af ​​en stabil ekspiratorisk dyspnø på baggrund af hvilke hyppige angreb af kvælning forekommer, hvilket tvinger patienter til at ty til gentagne indåndinger af adrenomimetika, men sidstnævnte lader kun kort kvælning (uden at eliminere fuldstændig ekspiratorisk dyspnø), og efter nogle timer forsvinder deres handling. Patienterne er lidt spændte. Percussion og auscultation af lungerne afslører ændringer, der ligner dem i et angreb af B. a., Men tørrevale er normalt mindre rigelige, og høje raler dominerer. Tachycardi er som regel defineret, især udtalt, når den er beruset med adrenomimetika, når der også påvises finger tremor, pallor, forhøjet systolisk blodtryk, sommetider ekstrasystol, pupillær dilation. Oxygen spænding (pO₂) og carbondioxid (pCO₂) i arteriel blod er tæt på det normale, kan der være en tendens til hypokapnia.

Stage II astmatisk status er kendetegnet ved en alvorlig grad af ekspiratorisk kvælning, udmattelse af respiratoriske muskler med et gradvist fald i minutvolumen af ​​respiration og stigende hypoxæmi. Patienten sidder enten lænende på kanten af ​​sengen eller tilbageskridt. Spænding erstattes af flere og flere forlængede perioder med apati. Tungen, ansigtets og stammenes hud er cyanotisk. Pusten forbliver fremskyndet, men den er mindre dyb end i fase I. Percussion er bestemt af billedet af akut lungespredning, auskultatorisk svækket hård vejrtrækning, som slet ikke kan høres over bestemte dele af lungerne (zoner i den "stille" lunge). Antallet af hørte tørrevaler er signifikant reduceret (bestemt af manglende og støjsvagt højt hvæsen). Takykardi, undertiden ekstrasystol noteres; på EKG, tegn på lunghypertension (se hypertension i lungecirkulationen), reduceret T-bølge i de fleste fører. PO falder₂ arterielt blod op til 60-50 mm Hg. Art., Moderat hypercapnia er muligt.

Illt stadium af astmatisk status er karakteriseret ved udtalt arteriel hypoxæmi (pO₂ inden for 40-50 mm Hg. Art.) Og stigende hyperkapnia (pCO₂ over 80 mm Hg. Art.) Med udvikling af respiratorisk acidotisk koma (Coma). Markeret diffus cyanose. Ofte bestemmes tørhed af slimhinder, et fald i vævs turgor (tegn på dehydrering). Vejrtrækningen falder gradvist og bliver mindre og mindre dyb, hvilket under auskultation afspejles af forsvinden af ​​hvæsen og en signifikant svækkelse af åndedrætsstøjen med udvidelsen af ​​zonerne i den "stille" lunge. Takykardi kombineres ofte med forskellige hjertearytmier. Døden kan forekomme fra åndedrætsanfald eller akutte hjerterytmeforstyrrelser på grund af myokardhypoxi.

Separate former for bronchial astma har træk af historie, kliniske manifestationer og kursus.

Atopisk B. a. begynder ofte i barndommen eller ungdommen. I familiehistorien på mere end 50% af tilfældene opdages astma eller andre atopiske sygdomme, har patienten en historie med allergisk rhinitis, atopisk dermatitis. Astmaangreb i atopisk B. a. ofte forekommer prodromale symptomer: kløe i næsen og nasopharynx, næsetilslutning, nogle gange kløe i hagen, halsen, interscapulær region. Angrebet begynder ofte med en tør hoste, så udfolder et typisk ekspiratorisk kvælningsmønster med fjerne tørre raler sig hurtigt. Normalt kan et anfald stoppes hurtigt ved hjælp af β-adrenomimetika eller aminophyllin; ender med frigivelsen af ​​en lille mængde lysviskøs sputum. Efter et angreb elimineres de auskultatoriske symptomer på astma fuldstændigt eller forbliver minimal.

For atopisk B. a. karakteriseret ved relativt mild, sen udvikling af komplikationer. Alvorligt kursus er udviklingen af ​​astmatisk status sjælden. I de tidlige år af sygdommen er remissioner typiske, når kontakt med allergener stoppes. Hyppige spontane remissioner. Fuld opsving ved atopisk B. og. hos voksne er det sjældent.

Infektionsafhængig B. a. observeret hos personer i forskellige aldre, men voksne er mere tilbøjelige til at blive syge. I familiens historie om astma er relativt almindeligt, sjældent - atopiske sygdomme. Kombinationen er karakteristisk B. og. med polypøs rhinosinusitis. Sygdomsbegyndelsen er normalt forbundet med akutte, ofte virale infektioner eller forværringer af kroniske sygdomme i åndedrætsapparatet (bihulebetændelse, bronkitis, lungebetændelse). Astmaangreb er mindre end med atopisk B. a., Akut udvikling, længere varighed, mindre klar og hurtig opløsning som følge af anvendelsen af ​​adrenomimetika. Efter at have stoppet angrebet bevarer auskultation af lungerne hårdt vejrtrækning med langvarig udånding, tørre brusende raler og i nærvær af inflammatorisk eksudat i bronchi, fugtige raler. På denne formular B og. svær kurs med gentagen astmatisk status er mere almindelig, komplikationer udvikles hurtigere.

Aspirinastma i typiske tilfælde karakteriseres af en kombination af B. a. med tilbagevendende nasal polypose og bihuler og intolerance over for acetylsalicylsyre (den såkaldte aspirintriad, undertiden omtalt som astmatisk triade). Imidlertid er nasal polyposis undertiden fraværende. Voksne kvinder er oftere syge, men sygdommen findes også hos børn. Det begynder normalt med polypøs rhinosinusitis; polypper efter deres fjernelse hurtigt igen. På et eller andet stadium af sygdommen efter en anden polypektomi eller aspirin er analgin forbundet med B. a., Hvis manifestationer fortsætter efterfølgende og uden at tage nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler. Tager disse stoffer uvægerligt forårsager forværringer af sygdommen af ​​forskellig sværhedsgrad - fra manifestationer af rhinitis til den mest alvorlige astmatiske status med dødelig udgang. Polypektomier ledsages også ofte af alvorlige B. exacerbationer. De fleste klinikere mener, at for aspirin B. a. karakteriseret ved svær kurs. Atopi blandt disse patienter er sjælden.

Astma af fysisk indsats eller postbelastning af bronchospasmen er tilsyneladende ikke en uafhængig form B. a. Det er fastslået, at 50-90% af patienterne med nogen form B. og. fysisk indsats kan forårsage et angreb af kvælning 2-10 minutter efter belastningens afslutning. Angreb er sjældent alvorlige, der varer 5-10 minutter, nogle gange op til 1 time; passere uden brug af stoffer eller efter indånding af β-adrenerge mimic. Hos børn er fysisk stress astma mere almindelig end hos voksne. Det er blevet observeret, at visse typer fysisk indsats (kører, spiller fodbold, basketball) især ofte forårsager postbelastningsbronkospasme. Løftevægte er mindre farlige; relativt godt tolereret svømning og roing. Varigheden af ​​fysisk anstrengelse betyder også noget. Under provokerende testbetingelser gives der normalt belastninger i 6-8 minutter; med en længere belastning (12-16 min), kan alvorligheden af ​​postbelastningsbronkospasmen være mindre - patienten springer som sådan over bronchospasmen.

Lang fremgang B. og. kompliceret af lungernes emfysem, ofte kronisk uspecifik bronkitis, pneumosklerose, udvikling af lungehjerte, med den efterfølgende dannelse af kronisk pulmonal hjertesygdom. Disse komplikationer forekommer meget hurtigere med en smitsom sygdom end med den atopiske form af sygdommen. På højden af ​​et kvælningsangreb eller et længerevarende hostende angreb er et kort bevidsthedstab mulig (Bettolepsy). Ved alvorlige angreb ses lungeudbrud nogle gange i områder med pungeløs emfysem med udvikling af Pneumothorax og pneumomediastinum (se Mediastinum). Komplikationer i forbindelse med langtidsbehandling observeres ofte B. og. glucocorticoider: fedme, arteriel hypertension, alvorlig osteoporose, som kan være årsagen til forekomsten under anfald B. a. spontane ribbenbrud. Ved kontinuerlig brug af glucocorticoider i en relativt kort periode (undertiden 3-5 uger), er det hormonafhængige forløb af B. a. Dannet; Annullering af glucocorticoider kan forårsage alvorlig astmatisk status, truende død.

Analyse af det kliniske billede og den målbevidste undersøgelse af patienten tillader at løse tre hoveddiagnostiske opgaver: Bekræft (eller afvis) tilstedeværelsen af ​​B. a., Bestem dets form, fastlægger spektret af allergener (med allergiske B. a.) Eller pseudoallergener (se pseudoallergi) med etiologisk værdi for B. og. i denne patient. Det sidste problem er løst med deltagelse af allergikere.

Diagnosen af ​​bronchial astma er baseret på følgende kriterier: karakteristiske ekspiratoriske astmaanfald med fjern hvæsen; signifikante forskelle i ekspiratorisk kraft under et angreb (skarpt fald) og uden for angrebet: effektiviteten af ​​β-adrenerge mimetika ved standsning af kvælningssæt eosinofili af blodet og især sputum; tilstedeværelsen af ​​samtidig allergisk eller polypøs rhinosinusopati. Bekræft tilstedeværelsen af ​​B. og. karakteristiske ændringer i åndedrætsfunktionen mindre specifikke data om radiologiske undersøgelser uden for et astmaanfald. Af sidstnævnte til fordel for den mulige tilstedeværelse af B. a. tegn på kronisk emfysem i lungerne (lungens empfysem) og pneumosklerose (hyppigere fundet i infektionsafhængig astma) og ændringer i paranasale bihuler kan indikere tegn på ødem i slimhinden, en polypropylen, undertiden purulent proces. Ved atopisk B. og. radiologiske ændringer i lungerne uden angreb af åndenød kan være fraværende selv år efter sygdommens begyndelse.

Fra undersøgelser af respiratorisk funktion af stor betydning for diagnosen af ​​B. a. har identifikation af bronchial obstruktion (som den vigtigste type af ventilationsforstyrrelser i B. a.) og vigtigst af karakteristika for B. a. bronchial hyperreaktivitet bestemt ved dynamikken i åndedrætsfunktionen i provokerende tests med inhalation af fysiologiske aktive stoffer (acetylcholin, histamin, etc.), hyperventilation, motion. Bronchial obstruktion bestemmes af faldet i tvungen vital kapacitet i løbet af den første udløbsperiode (FVC₁) og ekspiratorisk effekt ifølge pneumotakometri. Sidstnævnte metode er meget enkel og kan bruges af en læge på en almindelig ambulant aftale, inkl. til identifikation af den såkaldte latente bronchospasme, der ofte findes hos patienterne B. og. Hvis ekspiratorisk effekt målt før og efter 5, 10 og 20 minutter efter indånding af en enkeltdosis alupenta (eller en anden β-adrenomimetisk i en måler manuel inhalator) stiger med 20% eller mere, anses testen som positiv, hvilket indikerer bronkospasme. Samtidig giver en negativ test i eftergivelsesfasen med en normal indledende udånding ikke anledning til at afvise B.'s diagnose.

Graden af ​​uspecifik bronkial hyperreaktivitet vurderes i remissionsfasen af ​​B. a. med provokerende inhalationstest med acetylcholin (carbacholin), nogle gange histamin, PgF_2α, p-adrenerge blokeringsmidler. Disse undersøgelser, som nogle gange er nødvendige ved den tvivlsomme diagnose af B. og., Udføres kun under sygdomsbetingelserne. Provokationstestet anses for positivt, hvis efter indånding af FVC acetylcholinopløsningen og (eller) udåndingseffekten reduceres med mere end 20%; i nogle tilfælde er det provokeret klinisk udviklet angreb B. og. En positiv acetylcholintest bekræfter diagnosen af ​​B. a., Negativ giver dig mulighed for at afvise det med høj grad af sandsynlighed.

Diagnose af separate former B. og. i væsentlig grad baseret på kliniske data, hvis analyse der om nødvendigt suppleres med specielle tests og allergisk undersøgelse.

Aspirinastma vurderes med høj sandsynlighed i tilfælde af en klar forbindelse med anfald med aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, samt hvis astma er den første manifestation af intolerance over for disse lægemidler, især hos kvinder over 30 år, der ikke har atopi i deres personlige og familiehistorie og lider af pansinusitis eller nasal polyposis, der supplerer aspirintriaden. Diagnosen er mere pålidelig, hvis under angreb af B. a. et normalt niveau af lgE i blodet detekteres i nærværelse af blod-eosinofili. I tvivlsomme tilfælde udføres en provokerende oral test med acetylsalicylsyre (i minimale doser) nogle gange i specialiserede institutioner, men den udbredte anvendelse af denne test kan ikke anbefales på grund af muligheden for alvorlige reaktioner.

Fysisk indsats astma er etableret i henhold til anamnese og provokerende testresultater med doseret fysisk træning (ved hjælp af et cykelergometer), som sædvanligvis udføres på hospitalet i sygdommens remissionsfase og i mangel af kontraindikationer (hjertesygdom, tromboflebitis i underekstremiteterne, en høj grad af nærsynethed etc.). Prøven anses for positiv, hvis der inden for 20 minutter efter fysisk indsats FVC) og (eller) ekspiratorisk effekt reduceres med 20% eller mere eller et klinisk udtalt kvælningsangreb forekommer (normalt ikke alvorligt). En positiv test er en objektiv indikator for bronchial hyperreaktivitet og kan bruges til at bekræfte diagnosen af ​​B. a. Et negativt resultat udelukker ikke denne diagnose.

Atopisk B. a. de er genkendt af karakteristika af det kliniske kursus, tilstedeværelsen af ​​samtidige manifestationer af atopi (pollinose, atopisk dermatitis, fødevareallergi osv.) i henhold til familien og allergisk historie. Bekræft diagnosen ved at identificere patientens sensibilisering af reagintypen (se allergi) og positive resultater af eliminationsforsøg (ophør af kontakt med mistænkte allergener) samt provokerende tests med visse allergener. For atonisk B. a. karakteriseret ved forhøjede niveauer af totalt lgE i serum såvel som tilstedeværelsen af ​​allergenspecifikke lgE. Relativt ofte er der et fald i antallet af T-lymfocytter, især T-suppressorer.

Infektionsafhængig B. a. det antages primært i tilfælde af manifestationer af astmaanfald på baggrund af allerede dannet kronisk bronkitis, kronisk lungebetændelse eller i nærværelse af kroniske infektionsfaktorer i det øvre luftveje. I alle tilfælde er det imidlertid nødvendigt at skelne mellem infektionsafhængige og atopiske former af B. a. Til fordel for infektiøse B. tegn på forsinket udbrud og langvarig astmaanfald, hyppig tilknytning af deres øgede frekvens med akut eller forværret kronisk respiratorisk infektion, en tendens til at udvikle astmatisk status, fraværet af sensitivitet af reagentype hos patienter, positiv hud og provokerende inhalationstest med bakterielle allergener. De vigtigste forskelle i atopiske og infektiøse afhængige former for B. a. er vist i tabellen.

Differentielle diagnostiske forskelle atopiske infektiøse afhængige former for bronchial astma

Differentialdiagnosen udføres oftest mellem infektiøse B. og. Kronisk obstruktiv bronkitis, hvis manifestationer, herunder auscultatorbilledet, kan være ens. Til fordel for B. og. eosinofili af blod og sputum, tilstedeværelsen af ​​allergisk eller polypøs rhinosinusitis, en positiv test for latent bronkospasme, terapeutisk virkning af anti-astmamedicin. De samme kriterier, såvel som resultaterne af allergisk undersøgelse, anvendes til differentiel diagnose af B. a. med astma-lignende bronchospasme med carcinoid syndrom, systemisk mastocytose, med irritation af luftrøret eller bronchi med fremmedlegeme, kompression af deres tumor, forstørrede lymfeknuder, aortaaneurisme. Tracheobronchial dyskinesi (ekspiratorisk stenose i luftrøret og bronchi) i kombination med kronisk bronkitis ledsages af udåndingsvanskeligheder ved vejrtrækning uden andre karakteristiske symptomer på B. a. Diagnosen er etableret ved hjælp af en bronkoskopisk undersøgelse. Ved radiologisk detektion i lunger af infiltrater hos patienter med hypereosinofili af blod og astmaanfald er den forskellige diagnose af B. nødvendig. med flygtige eosinofile infiltrater (se Lefflers syndrom), allergisk bronchopulmonal aspergillose (aspergillose) og også med lungform af periarteritis nodosa (se periarteritis nodosa). Det er baseret på resultaterne af målrettede diagnostiske undersøgelser, der bekræfter eller udelukker disse sygdomme. Nogle gange er det nødvendigt at differentiere B. og. med hyperventilationssyndrom (med hysteri, organiske hjerne læsioner), der manifesterer sig tachypnea og hypokapnia, men der er ingen typiske tegn på bronchospasme. I tvivlstilfælde, for at udelukke B. a. Anvend indånding acetylcholin test.

Ved behandling af syge B. og. fremhæve de hastende foranstaltninger for at standse angreb af kvælning og fjernelse af patienter fra astmatisk status og kompleks terapi rettet mod selve sygdommen og sekundær forebyggelse af angreb B. a. Indikationer for hospitalsindlæggelse ved sygdomsbegyndelsen bestemmes af behovet for at afklare diagnosen, sværhedsgraden af ​​patienternes tilstand med markante forværringer (i prostatastatus og astmatisk status); Hospitalisering i allergiske afdelinger er ønskelig i sygdommens remissionsfase, når specifik diagnostik og immunterapi kan udføres.

Nødbehandling af et astmaangreb med et mildt kursus og i et tidligt stadium af dets udvikling udføres normalt af patienten selv i henhold til de tidligere modtagne anbefalinger fra lægen. Ofte er det begrænset til indånding af 1-2 doser af β-adrenomimetiske (alupent, salbutamol, berotok osv.) Eller atropinlignende bronchodilator (atrovent) eller det kombinerede lægemiddel berodual (berotek og atrovent) fra en doseringsdosis manuel inhalator. Valget af lægemidlet, dets enlige og maksimale daglige dosis er lavet af lægen, baseret på resultaterne af en sammenlignende vurdering af effekten af ​​forskellige doser af disse bronchodilatorer (bronchodilatorer) i patienten som bronchialpermeabilitet (ifølge FVC-dynamikken₁, ekspiratorisk kraft), og puls og blodtryk. Ved forskrivning af β-adrenomimetika advarer patienten om risikoen for overdosering (på grund af muligheden for forværring af bronchospasmen ved den såkaldte ricochet-mekanisme og kardiotoksiske virkninger) og må ikke lede mere end 8 doser om dagen uden direkte lægeundersøgelse hvis der er behov for flere indåndinger, skal patienten konsultere en læge.

Med moderat og svær B. a. Specielt med utilstrækkelig virkning af doserede inhalationer af bronkodilatatorer fra en manuel inhalator giver lægen nødhjælp, der ikke alene bruger medicin, men også ikke-medicinske virkninger på patienten, herunder psykoterapi. Begynd med introduktionen af ​​5-10 ml af en 2,4% opløsning af aminophyllin i venen, og i mangel af denne mulighed (og i den relativt tidlige fase af angrebet) skal den voksne patient tages inde i aminophyllin, hældes fra ampullen i et glas og blandes med 1 dessertsked vodka eller 1-2 spsk. Af en alkoholopløsning i en blanding indeholdende 3 g aminophyllin, 40 ml simpel sirup og 360 ml af en 12% opløsning af vinsyrealkohol. Samtidig får patienten til at drikke (2-3 glas) varm mælk med tilsætning af Borjomi (1: 1) eller natriumbicarbonat (1 /₂ en teskefuld pr. glas), te fra brystsamlinger (undtagen for atopisk B. a. urter, hvortil patienten er allergisk) eller almindelig varm te eller kaffe (givet patientens ønske om og erfaring med at lindre sådanne angreb tidligere).

Der skal lægges stor vægt på patientens mentale tilstand, eliminering af den ofte forekommende "åndedrætsbesvær" - irrationel stigning og dysrytmi ved vejrtrækning, forværrende svækket ventilation af lungerne. Patienten skal være beroliget, indstille tilliden til angrebsopløsningen, hjælpe patienten med at vælge rytmen af ​​vejrtrækning, der er optimal for forholdene ved angreb (forholdet mellem udløb og indånding, dybde og hyppighed af vejrtrækning), stilling og placering af patienten i rummet (afstand fra opvarmningsanordninger, åben udluftning) kilder til lugt osv.). Ofte lindrer patienten vejrtrækning med udånding mod udånding på niveauet af læbehinden (udånding med næsten lukkede læber); dette reducerer ekspiratorisk tilbagegang af væggene i luftrøret og bronkierne. I nogle tilfælde hjælper enkle metoder til refleksbehandling at løse angrebet: Placer hænder eller fødder i varmt vand, gnid huden på lemmerne og brystet, påfør sennepspuds osv.

I mangel af positiv dynamik i patientens tilstand bør lægemiddelterapi fortsættes 15-25 minutter efter administration af aminophyllin. Hvis der ikke er tegn på overdosering af adrenerge mimetika (finger tremor, alvorlig takykardi, forhøjet systolisk blodtryk), anbefales det at gentage deres indånding (2 doser) med kontrol af, om dets præstationer er korrekte (undertiden indlægges lægemidlet ikke af patienten, forsinket adrenalin i patienten) 3 ml 0,1% opløsning) eller efedrin (0,5-1 ml 5% opløsning). Hvis angrebet ikke stoppede inden for 1 time, injiceres 60 mg prednisolon eller 8 mg dexamethason intravenøst. og patienten er indlagt på hospitalet med mistanke om astmatisk status.

Intensiv terapi af astmatisk status, og om nødvendigt også genoplivningsforanstaltninger kan kun gennemføres fuldt ud på et hospital. Derfor er alle patienter med astmatisk status (såvel som i tilfælde af mistanke om udvikling) underlagt akut indlæggelse, om muligt i afdelingen for pleje eller intensiv pleje og genoplivning. De vigtigste retninger af terapeutiske effekter omfatter genoprettelse af følsomhed (opblokering) af bronchiale β-adrenoreceptorer, eliminering af mekanisk obstruktion af bronchi, korrektion af hypoxæmi, hypercapnia og syre-base balanceforstyrrelser samt indføring af væsker, hvilket er obligatorisk ikke kun for generel bronkialhydratisering, nødvendigt for at reducere viskositeten af ​​udskillelse af bronkirtler og sputum.

På præhospitalstadiet administreres prednison (60-90 mg) intravenøst ​​til patienten. Hvis der er tegn på overdosis af adrenerge mimetika, er den yderligere introduktion af sidstnævnte kontraindiceret: brug af manuelle inhalatorer stoppes straks. I mangel af overdosis kan en patient subkutant injicere 0,3 ml af en 0,1% opløsning af epinephrin eller 0,5 ml af en 0,05% opløsning af alupenta (orciprenalinsulfat), men helst langsom intravenøs administration af 10 ml af en 2,4% opløsning af aminophyllin. På grund af risikoen for hjerteflammens fibrillation er den kategorisk kontraindiceret til samtidig administration af corglycon, strophanthin eller andre hjerte glycosider med euphyllin. Indikationer for anvendelse af sidstnævnte hos patienter uden dekompensation af lungehjerte er fuldstændig fraværende (i astmatisk status udelukker patogenesen af ​​takykardi muligheden for at arrestere den med hjerte glycosider, og forekomsten af ​​ekstrasystol skaber direkte kontraindikationer til deres anvendelse). Yderligere behandling udføres på hospitalet.

I fase I i den astmatiske status administreres prednisolon i en dosis på 60 mg (eller methylprednisolon, dexamethason i ækvivalente doser) intravenøst ​​hver 4-6 timer, indtil patienten fjernes fra astmatisk status. Samtidig administreres glukokortikoider oralt (30-60 mg pr. Dag prednison eller tilsvarende doser af andre lægemidler). Om nødvendigt, især hos patienter med et hormonafhængigt B. kursus, kan doserne af prednisolon øges væsentligt - op til 1000 mg i de første 12 timer. Når effekten er nået, reduceres den daglige dosis glucocorticoider hurtigt og efter 7-8 dage skifter de til vedligeholdelsesdoser ( patienter med et hormonafhængigt B.'s kursus. og.) eller afbryde disse lægemidler. Fra det øjeblik patienten ankommer, begynder de infusionsterapi. Euphylline injiceres intravenøst ​​i en isotonisk opløsning af natriumchlorid - 1,5-2 g pr. Dag: med dårlig tolerance (kvalme, opkastning, hjertearytmi) reducere dosis af lægemidlet med halvdelen, og i mangel af en bronchodilatorisk virkning stoppes administrationen. Mængden af ​​injiceret væske skal være mindst 2 liter pr. Dag. Ud over en isotonisk opløsning af natriumchlorid injiceres en 5% glucoseopløsning, polyglukin, reopolyglucin. Påfør kontinuerlig indånding af fugtig ilt gennem et nasal kateter. For at forbedre bronkialdræning i dette stadium af astmatisk status ordineres en 3% kaliumiodidopløsning (i fravær af kontraindikationer til iod) i 20 ml hver 3-4 timer, indtil sputumviskositeten falder eller tegn på iodisme forekommer (rhinorré, revner), hvorefter lægemidlet afbrydes eller reducere hyppigheden af ​​hans optagelse til den samme dosis op til 2-3 gange om dagen på samme tid foreskrive bisolvon (dens ekspektive virkning manifesteres senere), udføres vibrationsmassage af brystet.

I fase II af den astmatiske status ud over den ovenfor beskrevne behandling træffes yderligere foranstaltninger for at eliminere hypoxæmi, og terapien intensiveres med henblik på at forbedre bronchial patency og dræning af bronchi. Påfør indånding af helium-oxygen blanding. Volumenet af indsprøjtede væsker øges til 3 liter om dagen og med alvorlig dehydrering - op til 4 liter. For at opnå en ekspektorativ virkning administreres en 5% opløsning af natriumbicarbonat - 100 ml intravenøst ​​(om nødvendigt korrigering af respiratorisk acidose - 200 ml eller mere). Hvis obstruktionen af ​​bronkierne stiger stadig, anvendes der til tider bronkoskopisk skylning, dvs. vaske bronchialtræet (under anæstesi med en predion eller natriumhydroxybutyrat i kombination med seduxen eller droperidol) med en varm fysiologisk opløsning af natriumchlorid gennem et injektionsfibrobronkoskop.

Omdannelsen af ​​astmatisk status i fase III, som det fremgår af svær hyperkapnia, dekompensation af respiratorisk acidose, er en indikation for mekanisk ventilation (ALV), som udføres med følgende funktioner: det er nødvendigt at skabe højt tryk i åndedrætssystemet (80-100 cm vandkolonne) volumenene bør ikke være mindre end 0,8-1,2 l, minutvolumenet af ventilationen i begyndelsen af ​​ventilatoren skal øges betydeligt (op til 30-35 l). Aktiv udånding anbefales ikke. På baggrund af kunstig ventilation af lungerne vaskes bronkietræet og rengøres gennem et endotrache-rør i kombination med en aktiv chokmassage af brystet.

Omfattende behandling af patienter med bronchial astma sigter mod at opnå sygdommens remission og sekundær forebyggelse af dets eksacerbationer og astmaanfald. Alle behandlingsmetoder B. og. Det er betingelsesmæssigt muligt at opdele på specifikke, anvendt ved allergisk B. og. (begrænsning eller ophør af kontakt med identificerede allergener og desensibilisering ved specifik immunterapi) og ikke-specifik, anvendt i alle former for B. a. og herunder lægebehandling, fysioterapi, spa behandling, fysioterapi, psykoterapi, akupunktur.

Specifikke behandlingsmetoder anvendt af allergikere, baseret på resultaterne af allergisk undersøgelse af patienten. Den lokale terapeut kan mistanke om et "skyldigt" allergen (for eksempel kæledyrsdander eller foder til akvariefisk) og skal give råd om at stoppe kontakt med det mistænkte allergen, selv før man konsulterer allergisten. Specifik immunterapi udføres ved subkutan administration af allergenekstrakter i gradvist stigende doser. Det er generelt accepteret til behandling af atopisk astma. Denne type behandling er særlig effektiv i et tidligt stadium af sygdommen, når det er muligt at opnå langvarige tilbagemeldinger hos 60-70% af patienterne. Infektiøse allergener til terapeutiske formål anvendes mindre hyppigt. I nogle tilfælde anvendes immunosorption, plasmaferes, lymfocytterese, som har en midlertidig virkning.

Behandling med immunoglobuliner af antiallergisk virkning har hjælpeværdi i atopisk B. a. Immunomodulatorer (levamisol, T-aktivin, natriumkerninat osv.) Er indiceret til behandling af samtidig inflammatoriske processer i åndedrætsapparatet, i stedet for astma selv.

Medicinsk uspecifik behandling af patienterne B. og. begrænset til det mindste antal stoffer, fordi polypharmacy hos B. og. fyldt med alvorlige komplikationer. Patienterne B. og. cholinomimetika er absolut kontraindiceret, for eksempel pilocarpin (lige øjendråber) eller cholinesterasehæmmere (physostigmin) såvel som β-adrenoblokere (obzidan osv.). Rauwolfia præparater kan fremkalde et kvælningsangreb såvel som vasomotorisk rhinitis. Det er uønsket at anvende opiater med histaminabsorberende aktivitet. Med indikationer for antibiotikabehandling bør anvendelsen af ​​penicilliner undgås, hvortil patienter med B. a. Allergier opdages ofte. Når B. aspirin og. kategorisk forbyde anvendelsen af ​​acetylsalicylsyre, derivater af pyrazolon og alle andre analgetika og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler med antiprostaglandin effekt (paracetamol kan anvendes som smertestillende middel). Disse patienter bør ikke ordineres tabletter i den gule skal.

Der er et begrænset antal medicin, der er virkelig effektive i astma. Disse omfatter bronkodilatorer, især β-adrenomimetika og xanthinderivater (aminophyllin, koffein) såvel som intale og glukokortikoider. Basiskursus af syge B. og. Normalt omfatter brugen af ​​stoffer en eller to af disse grupper. Af bronchodilatorerne er β-adrenomimetika (alupente, berotok osv.) Såvel som atrovent, berodual indeholdt i manuelle dosisindåndere, mest hensigtsmæssige til at stoppe milde astmaanfald (alvorlige angreb kræver normalt intravenøs administration af aminophyllin) og deres forebyggelse. Så i tilfælde af forekomster af anfald, hovedsagelig om natten, kan de kun advares ved indånding af bronchodilator bare en dag før sengetid. Med relativt lette, men hyppige angreb er det muligt at anbefale inhalationer af disse lægemidler i 1-2 dage op til 3-4 gange om dagen (uden lægerens kontrol ikke mere end 8 doser om dagen) i lang tid (flere uger), men du bør stræbe efter at reducere det daglige dosis eller midlertidig aflysning af β-adrenomimetika med hver lettelse af patientens tilstand og endnu mere i remissionstiden B. a. I en række patienter er anvendelsen af ​​ikke-inhalationsformer af adrenomimetika og andre bronchodilatorer, der indgives oralt eller rektalt (i enemas eller suppositorier) effektiv, hvilket gør det muligt at forlænge tiden til at forhindre et angreb af lægemidlet med 2-3 timer (sammenlignet med inhalationsruten). Efedrin, theofedrin, anastastman, aminophyllin (i tabletter, blandinger, opløsninger til mikrocystese), forlængede theophyllinpræparater, inkl. indenlandske teolong og canofillin. For at forhindre fysisk astma anbefales fenigidin (adalat, corinfar) også. Formålet med disse midler giver dig mulighed for midlertidigt at annullere eller væsentligt skade indånding af bronchodilatorer og derved reducere den umiddelbare, herunder i nogen tid. irriterende, deres virkning på bronchialvæggen.

Et af målene med brugen af ​​bronkodilatatorer er at øge effektiviteten af ​​bronkialdræning, som spiller en vigtig rolle i perioder med forværring af sygdommen, især hos patienter med infektiøs B. og. Inhalation af bronchodilator udføres 10 minutter før starten af ​​dræningsproceduren (positioneret og ved hjælp af særlige åndedrætsøvelser) udført på samme måde som hos patienter med kronisk bronkitis. Expectorants anvendes til samme formål - bromhexin, lasolvan, mucosolvin; jodpræparater (kaliumjodid eller natrium) er mest effektive, men nogle gange forhindres deres anvendelse af vasomotorisk rhinitis (muligvis forværring af det) og tilstedeværelsen af ​​idiosyncrasi for det. Anvendelsen af ​​indåndede proteiner og mucolytika (N-acetylcystein, trypsin, etc.) bør undgås på grund af muligheden for at fremkalde et alvorligt angreb af kvælning.

Intal, stabiliserende mastceller, foreskrives for at opnå remission under B. a. (evnen til at stoppe det opståede angreb intal besidder ikke). Det er oftere effektivt ved en atonisk form B. og., Men forsøg på anvendelse er begrundet i enhver form. Til samme formål er ketotifen (zaditen), der besidder et bredere aktivitetsspektrum, foreskrevet. Det er vanskeligt at forudsige i forvejen effektiviteten eller ineffektiviteten af ​​disse lægemidler såvel som den komparative effektivitet af bronchodilatorer i en given patient i de fleste tilfælde på grund af udtalte individuelle forskelle i lægemiddelreaktioner hos patienter med B. a. Derfor er større betydning i behandlingen af ​​patienter med B. a. de har empiriske kriterier og fleksibilitet i medicinsk taktik ved valg af behandlinger, baseret på rettidig evaluering af deres effektivitet hos en given patient. For objektiveringen af ​​effekten skal være mere udbredt forskning FVC₁, udåndingskraft (især ved valg af en bronchodilator) og andre indikatorer for ydre åndedrætsfunktioner; Imidlertid er deres dynamik under indflydelse af lægemidlet i nogle tilfælde mindre ekspressive end dynamikken i de kliniske manifestationer af et astmaangreb og lindring af vejrtrækning, der observeres af patienten,

Glucocorticoider som et middel til grundlæggende terapi anvendes kun til alvorlige B. og a. og den tilsyneladende manglende effektivitet af alle andre mulige behandlinger. Når der for første gang er behov for at bruge glukokortikoider, for eksempel i forbindelse med astmatisk status, bør du stræbe efter at annullere dem i løbet af de næste 3-5 dage, uanset størrelsen på den indledende daglige dosis, fordi dannelsen af ​​et hormonafhængigt B. flow. og sandsynligheden for kendte bivirkninger bestemmes ikke så meget af daglige og kursusdoser som ved varigheden af ​​brugen af ​​glucocorticoider (selv i små doser). Mater og doseringsform brugt medicin. De sikreste af dem er beclomethasondipropionat (bekotid, beclomet) i manuelle dosisdosisinhalatorer. Den gennemsnitlige daglige dosis svarer til 8 åndedræt (2 åndedræt 4 gange om dagen), men du kan ordinere op til 16 vejrtrækninger om dagen. Ved alvorlig bronkospasme anbefales det, at præ-inhalation af β-adrenomimetisk er bedre til penetration af lægemidlet i luftvejene. I mangel af effekt er methylprednisolon eller andre glucocorticoider vist ved korte kurser af parenteral eller oral, efterfulgt af overførsel til becotid eller intal, og hvis aflysning ikke er mulig, overføres til den intermitterende administration af lægemidlet: hver anden dag i en individuel dosis for hver patient.

Kirurgisk behandling (glomektomi) er ikke særlig effektiv og anses for utilstrækkeligt begrundet.

Kost af syg B. og. bør være tilstrækkeligt højt i kalorier, men ikke befordrende for overvægt væske er ikke begrænset. Fødevarer, der ifølge anamnesen forårsager allergiske reaktioner hos patienten, og produkter, der indeholder eksogene histaminfrigivende midler (fisk, råkål, radiser, citrusfrugter) bør udelukkes fra kosten. i tilfælde af aspirin astma, kulinariske og konfektureprodukter såsom drage, cremer mv. farves med gul maling (tartrazin kan være til stede).

Fysioterapi bruges til at behandle kroniske inflammatoriske processer i lungerne og bihulerne i næsen samt stimulere funktionen af ​​binyrerne (inductotermi). Et specielt sted er optaget af akupunktur. som i nogle tilfælde fører til en langvarig stabil remission B. og., og med forværringer af sygdommen hjælper mange patienter med at opnå forbedring med en mindre mængde farmakoterapi.

Klimatoterapi fremmer ganske ofte remission af B. og., Især hos unge patienter. Tilfælde af den fulde opsigelse af moderat tunge manifestationer af B. er kendt. Og. på dagen for patientens ankomst til et gunstigt klimaområde. Nogle gange fortsætter denne effekt af klimaændringer i mange måneder og endda år, hvilket bevirker, at patienten ændrer sit permanente opholdssted. Imidlertid er virkningen af ​​klimatoterapi hos de fleste patienter midlertidig, og i forskellige patienter er responset til det specifikke klima anderledes. Oftere for syge B. og. gunstige klimazoner mellem mellembjerge med et varmt, tørt klima (Kislovodsk) samt den sydlige kyst på Krim. Trips til disse zoner anbefales i eftergivelsesfasen eller milde kliniske manifestationer af sygdommen.

Fysioterapi er vigtig som et middel til sekundær forebyggelse, og som et hjælpeelement til behandling af anfald B. a. Systematiske fysiske øvelser og særlige vejrtrækninger "disciplin" vejrtrækning hjælper patienten med at reducere træthed i respiratoriske muskler under bronchial obstruktion på grund af bedre fordeling af belastningen på dem, mere effektiv brug af membranbevægelser med et rationelt forhold mellem åndedræt og dybde samt varigheden af ​​indånding og udånding. Under tilbagekøbsperioderne og ikke i svær kurs B. og. uden tegn på efterbelastning af bronchospasme forårsager intensiv muskulært arbejde en udvidelse af bronchial lumen, fører til en omstrukturering af reguleringen af ​​vejrtrækning i træningsforløbet, gør den økonomisk og bidrager til reduktion og lindring af astmaangreb.

Med hyppige angreb og langvarig vejrtrækningsproblemer er særlige vejrtrækninger, der fremmer fuldstændig udløb, hensigtsmæssige. Disse omfatter den såkaldte lydgymnastik (lang udånding med udtalt whistling eller hissing lyde) og udånding med modstand (gennem et strå under vand, i forskellige enheder og enheder).

Under betingelserne for udpatient behandling af syge B. og. Metoden til volontørbegrænsning af lungeventilation og åndedrætsforsinkelser under udånding kan anvendes, men det er kontraindiceret i tilfælde af astmatisk status, i tilfælde af kredsløbssvigt såvel som i psykiske sygdomme, der forhindrer den nødvendige kontakt med en læge. Metoden er baseret på muligheden for at omstrukturere reguleringen af ​​åndedræt (med passende træning i ro) uden yderligere iltbehov for muskelarbejde. De udfører en beroligende samtale med patienten, forklarer formålet med øvelserne og lærer derefter skulderbælte, ryg og maves muskler at slappe af i den mest komfortable stilling - sidder ved bordet, lægger hænderne på knæ eller læner sig på bordet. I de første klasser inspirerer lægen (eller en træningstræningsinstruktør) patienten til at trække vejret overfladisk og hindre hoste. Kort vejrtræk pauser 2-3 s hjælp. Patienten lærer volitionelt åndedræt på en stille udånding. I fremtiden udfører en sådan træning af respiratoriske forsinkelser op til 30-40 gange om dagen, men med afbrydelser på mindst 5-7 minutter, selvstændigt med patienter med periodisk medicinsk overvågning. Samtidig øges varigheden af ​​vilkårlig apnø gradvist. Efterhånden som patientens tilstand forbedres, bør hyppigheden af ​​brug af bronchodilatorer reduceres til deres fuldstændige afskaffelse. Disse anbefalinger kan ikke udvides til andre lægemidler, især hormonelle lægemidler. Efter at have opnået remission i ukomplicerede tilfælde, foreskrives generelle udviklingsøvelser - gå, jogge, svømme, cykle. Maksimale og submaximale belastninger for syge B. a. ikke vist.

Når infektiøse B. og. På baggrund af kroniske uspecifikke lungesygdomme (pneumosklerose, emfysem, kronisk bronkitis, kronisk lungebetændelse) anbefales målrettede vejrtrækninger, der bidrager til bronkialdræning og kort vejrtrækning efter udånding og hoste; obligatorisk løbende træning af langvarige volitionelle forsinkelser i vejrtrækning.

I syg B. voksen genopretning er sjældent. I forhold til evnen til at arbejde og patienternes liv afhænger prognosen af ​​form og hårdhed B. Ved atopisk form B. og. Langfristede remissioner er mulige - spontan (ved ophør af kontakt med allergenet) eller efter specifik immunterapi. Med et mildt sygdomsforløb er evnen til at arbejde normalt bevaret, med moderat alvorlig er det forstyrret i eksacerbationsfasen. Ved et alvorligt forløb er der ofte en vedvarende funktionsnedsættelse (handicap i gruppe III eller II). Udviklingen af ​​gentagne astmatiske tilstande forværrer den vitale prognose; med astmatisk status fase III, selv under betingelser for anvendelse af mekanisk ventilation, er der ofte et dødeligt udfald.

Generelt fald i forekomsten af ​​B. og. Det anses for muligt med den kombinerede anvendelse af socio-hygiejniske og medicinske foranstaltninger. Forbedring af befolkningens arbejds- og levevilkår, reduktion af luftforurening i byer og industrielle virksomheder, bekæmpelse af rygning, udvikling af idræt og sport er direkte relateret til B. forebyggelse. Medicinske aspekter af forebyggelsesproblemet B. a. inkludere en rationel begrænsning af vaccinationer, kampen mod selvmedicinering, polyfragmer (især for personer med atopisk forfatning). Korrekt og rettidig behandling af de såkaldte præ-astmatiske sygdomme - akut og kronisk bronkitis, lungebetændelse, inflammatoriske sygdomme i øvre luftveje, pollinose, allergisk rhinitis året rundt er meget vigtig. Hos personer, der lider af sådanne sygdomme, til individuel forebyggelse af B. a. Af stor betydning er hærdningen af ​​kroppen, fysisk uddannelse, beskæftigelse i virksomheder med ren og normal luft med hensyn til temperatur og fugtighed. Særligt differentieret bør være valg af erhverv og tilrettelæggelse af hverdagen for mennesker med tegn på atopisk forfatning og tilstedeværelsen af ​​astma i familiens historie for at undgå deres massive kontakt med stærkt antigene stoffer.

Funktioner af bronchial astma hos børn

Siden 60'erne. en stigning i forekomsten af ​​børn med bronchial astma blev noteret; andelen af ​​B. og. i strukturen af ​​bronchopulmonal patologi i barndommen er ifølge forskellige kilder fra 27,6 til 60%. Sygdommen begynder oftere i førskolealderen; afslørede en tendens til hyppigere sygdom hos børn i det første år af livet. Antallet af syge børn med en tung kurs på B. steg.

Etiologi og patogenese af B. a. hos børn, som hos voksne, er i de fleste tilfælde forbundet med sensibilisering af kroppen ved hjælp af eksogene og endogene allergener. Børn er karakteriseret ved den hurtige udvikling af polyallergi (3-12 måneder fra sygdomsbegyndelsen); monoallergi er sjælden. Den hyppigst observerede allergi for husstøv, pollen og fødevarer. Ved allergi mod pollen af ​​en forværring B. og. er sæsonbestemt afhængigt af tidspunktet for blomstrende planter. Fra mad forårsager sensibilisering og udvikling B. a. ofte er citrusfrugter, hindbær, jordbær, melon, ananas, chokolade, kaffe, kakao, fisk, kaviar, æg, honning, nødder, mindst - mælken (mælkeprotein), kylling (slagtekyllinger), røde æbler, gulerødder. I tilfælde af infektiøs allergi opdages hyppigere overfølsomhed over for hæmolytiske stafylokokker, streptokokker, Escherichia coli og skimmelsvampe. Ofte hos børn er sensibilisering over for ikke-infektiøse allergener forud for forekomsten af ​​en smitsom allergi; Over tid kan det samme barn opleve allergiske reaktioner af både øjeblikkelig og forsinket type. Forsinkede type reaktioner er også mulige.

Tidligere forekomst af B. og. hos børn og dets mere alvorlige arvelige dispositioner over for allergiske reaktioner (polygen arv), barnets perinatale hypoxi, anomalier i forfatningen (lymfatisk-hypoplastisk og exudativ diatese) bidrager til den. En bestemt rolle i B.'s udvikling og. spille hyppige respiratoriske virusinfektioner, der krænker beskyttelsesrollen i slimhinden i luftvejene mod allergener. Tilstands-refleksforbindelser er vigtige (begyndelsen af ​​et angreb i en situation, hvor det tidligere var forårsaget af eksponering for et allergen) såvel som et fald i excitabilitetsgrænsen for bronchiale receptorer som årsag til et angreb af B. a. når de udsættes for ikke-specifikke faktorer (irriterende partikler i luften, fysisk eller følelsesmæssig stress, ændringer i meteorologiske forhold osv.).

Klassifikation. I pædiatrisk praksis er klassificeringen af ​​S.Yu. Kaganova (1980), hvori tre former af sygdommen er fremhævet: atopisk, allergisk, infektiøs og blandet - med den typiske (udtrykt som B. angreb eller astmatisk bronkitis.) Og atypisk (i form af anfald af akut lunge udspilning) skærme, med opdelingen af ​​tyngdekraften på tre grader (mild, moderat og svær). Indikatorer af sværhedsgrad B. og. er astmaanfaldets hyppighed, art og varighed samt tilstedeværelsen og sværhedsgraden i interikalperioden af ​​patologiske abnormiteter i luftvejssystemet, i nervesystemet, stofskiftet, den fysiske udvikling. Klassifikationen indebærer også karakterisering af karakteristika for et B. a.: 1. Separate anfald, en astmatisk tilstand, et asfyksielt syndrom; 2. Tilstedeværelsen af ​​bronchopulmonale infektioner, mikrobielle inflammatoriske ændringer i nasopharynx; 3. Samtidige allergiske sygdomme: allergiske dermatoser (eksem, nældefeber, Quinckes ødem), respiratoriske allergier (allergisk rhinitis, sinusitis, tracheitis, tracheobronkitis, bronkitis, lungebetændelse, eosinofil pulmonal infiltration); 4. Komplikationer: kronisk lungeemfysem lungehjerte; atelys af lungerne; pneumothorax; mediastinal og subkutan emfysem; neurologiske lidelser.

Den angivne klassifikation anvendes til differentieret vurdering af manifestationer og B.s kursus og. i et barn og for at formulere en diagnose af sygdommen, hvilket også indikerer sygdommens periode (angreb, interkultur).

Kliniske manifestationer af B. og. hos børn i form af angreb af astma og astmatisk status er de samme. som hos voksne. Der er iværksætter-, paroxysmale, postoffensive og interictale perioder. Iværksætterperioden varer fra et par minutter til 2-3 dage. Der er en forringelse af barnets tilstand: sløvhed eller irritabilitet, tårefuldhed, følelsesmæssig ustabilitet, træthed, appetitløshed. Ved atopisk B. og. før et angreb, kløende næse, nysen, kraftig vandig næseudslæt (eller næsestop), ondt i halsen, tør hoste, konjunktivitis. Når mad og narkotikaallergi før udviklingen af ​​et angreb kan være udslæt, dyspeptiske lidelser, nogle gange angioødem. Ved infektiøs og allergisk B. og. anfald forekommer ofte på den femte dag efter begyndelsen af ​​akut respiratorisk infektion. Startperioden for børn varer fra flere minutter til flere timer og lige dage. Hos små børn er hoste fra begyndelsen af ​​angrebet fugtig og i løbet af auskultation af lungerne ud over at tørre meget medium og fint hvæsende på grund af en udpræget exudativ komponent (ødem og hypersekretion hersker).

Det er almindeligt at etablere diagnosen astmatisk status hos børn, hvis et angreb er en B. a. ikke stoppet i 6 timer eller mere, fortsætter med alvorlig hypoxi og hypoxæmi, med udvikling af resistens over for bronchodilatorer fra gruppen af ​​adrenerge mimetika. Ved astmatisk status kan forårsage massive eller langvarig kontakt med allergener, udvikling af adrenal insufficiens, annullering af hormoner i hormon-flow B. a., Efter indtræden af ​​behandling episode, forsegling bronchiale p-adrenerge agonister med langvarig brug. Der er 3 stadier af astmatisk status hos børn. Stage I (relativ kompensation) - vanskelig, støjende vejrtrækning, hoste, hævelse af lungerne, et stort antal tørre og ofte fugtige raler i lungerne, takykardi, forhøjet blodtryk, hudfarve, cyanose respiratorisk og metabolisk acidose, hypoxæmi, ofte hypercapnia, generel dehydrering. Trin II - med stigende respirationsinsufficiens detektering under auskultation sites "dum" Lung vejrtrækning alle felter er svækket, og i nogle dele er ikke aflyttet på grund af tilstopning af små bronkier og bronkioler tyktflydende hemmelighed; plukning dyspnø, cyanose, takykardi, respiratorisk og metabolisk acidose, hyperkapni, faldende blodtryk III trin (hypoxæmisk koma eller asphyxial syndrom) - respirationslyde ikke lyttet gennem alle felter lunge udtrykt diffus cyanose, svaghed, tab af bevidsthed, hypoxiske kramper, et fald i blodtrykket. Oftere observeres det asfytiske syndrom hos patienterne B. og. børn i pubertet.

Efterladningsperioden hos børn er længere end hos voksne og varer fra 2-5 dage til 2-3 uger. Tilstanden og tilstanden af ​​sundhed er forbedret, spredt tørt, nogle gange vådrevne (mere med dyb vejrtrækning), en sjælden våd hoste er bestemt, og emfysem reduceres: Funktionelle tests afslører bronkospasme.

Svær vejrtrækning i et barn uden udprøvede kvælningsangreb kan ikke straks tiltrække voksne opmærksomhed, selv med åbenlyst åndenød, forværret af fysisk anstrengelse, forekomsten af ​​hoste (især om natten), tør vejrtrækning og nogle gange fugtige raler i lungerne. Børn tilpasser sig ofte til åndedrætssvigt og klager ikke, går på forskoleinstitutioner og skoler. En sådan mulighed for en forværring B. og. kan vare i flere uger; langvarigt forløb skyldes ofte inflammation i luftvejene eller i lungerne, hvilket kan indikere ved lavkvalitetsfeber, leukocytose, neutrofili med venstre skift, øget ESR og udseendet af fugtige raler i lungerne. Hvis barnet ikke havde nogen kvælningsangreb overhovedet, så er denne type manifestation B. a. defineret som astmatisk bronkitis. Det observeres ofte ved en infektiøs afhængig form B. og. Det kan dog være i atopisk astma, især i tilfælde af langvarig kontakt med barnet med allergenet.

Den interictale periode, eller remission af B. og., Er karakteriseret ved fuld restaurering af åndedrætets funktion, dens varighed er forskellig.

B. nuværende og. børn kan have hyppige eller sjældne eksacerbationer med samtidig allergiske sygdomme med eller uden komplikationer. Med et let forløb af angreb sjældne og korte, stop nemt. Med moderat kursus observeres astmaangreb næsten hver måned, fjernes ved kompleks behandling med antispasmodiske og antihistaminlægemidler. Et alvorligt kursus karakteriseres af hyppige exacerbationer, mod baggrunden af ​​hvilken en astmatisk tilstand ofte udvikler sig, tilstedeværelsen af ​​komplikationer, en forsinkelse i fysisk udvikling. Tung strøm B a. Oftere observeret hos børn med belastet arvelighed med samtidig allergisk dermatitis, med nedsat tryptophanmetabolisme. B. Forværringer og. afhænger af kontakt med allergener. Så når der sensibiliseres for at plante pollen, forekommer anfald under blomstringsperioden for de respektive planter. Hvis du er allergisk over for husstøv, dyrehår, fuglefjeder, akvariefisk, er beslaglæggelser hyppigere og sværere om aftenen om efteråret og vinteren, når barnet bruger mere tid i lejligheden. Hos børn med smitsom B. a. mere lange eksacerbationer, der ofte ledsages af bronchopulmonal infektion, bemærkes.

Komplikationer B. a. hos børn med svær astma, lunge atelektase, subkutan eller mediastinal emfysem, spontan pneumothorax, akut pulmonal hjerte, hypoxisk kramper kan forekomme. Typiske komplikationer af langvarig B. a. er kronisk emfysem i lungerne (vedvarende efter et angreb i mere end 3 måneder), pneumosklerose, kronisk lungehjerte, nedsat fysisk udvikling af barnet. Med svære B. og. hos børn, der får glucocorticoider, er der ofte mangel på adrenalfunktion.

B. diagnose og. hos børn det bosætter sig på samme måde som hos voksne. B. og. differentiere med laryngospasme såvel som med bronkitis, bronchiolitis, luftrør og bronchi fremmedlegeme, kompression af åndedrætssystemet af en tumor eller bronchopulmonale lymfeknuder hos små børn med bronchopneumoni.

Behandlingen er baseret på de samme principper som voksne. Med det formål at forebygge astmaanfald hos atopisk B. og. Patientens kontakt med allergenet bør afbrydes (fjern allergenet fra lejligheden, udelukker fødevareallergener, indlægg barnet osv.), ordinerer antihistaminer.

Til standsning og forebyggelse af angreb af B. og. Brug bronchodilatormedicin inde eller i form af indånding. Påfør ortsiprenalina sulfat (alupente, astmopent) i form af indånding (1-2 åndedræt) eller indeni 1 /₄- 1 /₂ piller, fenoterol (berotek), salbutamol (ventolin), såvel som aminophyllin, antastman, theofedrin, solutan, undertiden adrenalin. Salbutamol og ventolin i doserede manuelle inhalatorer ordineres til børn op til 7 år i en enkeltdosis på højst 1 åndedrag, ældre end 7 år - op til 2 vejrtrækninger. Antastman og teofedrin til børn fra 2 til 5 år giver 1 /₄- 1 /₃ tabletter i receptionen, fra 6 til 12 år - 1 /₂ tabletter. Enkeltdosis solutan - 1 dråbe i 1 års levetid. Om nødvendigt arresterer det moderate angreb af B. a. med adrenalin administreres sidstnævnte i form af en 0,1% opløsning subkutant i en hastighed på 0,01 mg pr. 1 kg af barnets masse i kombination med en 5% opløsning af efedrin (i en hastighed på 0,5-0,75 mg pr. 1 kg vægt). I fravær af effekt bør indførelsen af ​​adrenalin ikke gentages, da Normalt taler vi om blokaden af ​​bronchiale β-adrenerge receptorer, som ofte fører til hyppig anvendelse af indåndede β-adrenomimetika.

Eufillin administreres intramuskulært (24% opløsning) eller en 2,4% opløsning fortyndes i 50 ml af en isotonisk opløsning af natriumchlorid til intravenøs administration med en dosis på 4-5 mg pr. Kg barnvægt (højst 5-7 mg pr. 1 kg masser pr. dag). Ved alvorlige angreb af B. a. ud over aminophyllin administreres prednison intravenøst ​​i en hastighed på 2 mg pr. 1 kg vægt. I tilfælde af astmatisk status administreres euphyllinum intravenøst ​​op til 15-20 mg pr. 1 kg vægt pr. Dag; Intravenøs administration af prednisolon gentages hver 3-4 timer (op til 7-10 mg pr. 1 kg vægt pr. Dag). Proteasehæmmere og heparin anvendes også. I tilfælde af asyksialt syndrom overføres patienten til en ventilator, sputumet vaskes ud af bronchi gennem et bronchoskop. Sommetider anvendes hæmosorption. Diphenhydramin og pipolfen kan øge sputumets viskositet, så de ordineres kun til små børn, der har B. og a. ekssudation og hypersekretion i bronchi og sputum er sjældent viskose.

I interictalperioden udføres rehabilitering af kronisk infektionsfoki, behandling med inhalation af intratalus eller ketotifenum (infusion) oralt i 3-6 måneder samt specifik hyposensibilisering, og med polyallergi eller allergi er ikke etableret - behandling med histaglobulin. En vigtig rolle er spillet af hærdning, terapeutiske øvelser. Akupunktur er ofte effektiv. Det vises sanatoriumbehandling i lokale specialiserede sanatorier.

Børn, syge B. og., Er på dispensar, tilsyn hos den lokale børnelæge og allergikeren.

Den største forskel i prognosen hos børn er den med lys og moderat B. genopretning sker meget oftere end hos voksne (normalt i prepubertalperioden). Forebyggelse i dens principper adskiller sig ikke fra det hos voksne.

Bibliografi: Balabolkin II Bronchial astma hos børn, M., 1985, bibliogr. Sygdomme i åndedrætssystemet hos børn, ed. SV Rachinsky og V.K. Tatochenko, med. 381, M., 1987; Bronchial astma, ed. ME Gershwin, trans. med engelsk, M., 1984, bibliogr.; Kokosov A.N. og Streltsova E.V. Terapeutisk fysisk kultur i rehabilitering af patienter med lunge- og hjertesygdomme, L., 1987; Terapeutisk fysisk uddannelse, ed. VA Epifanova, med. 135, M., 1987; Pytsky V.I., Adrianova N.V. og Artomasova A.V. Allergiske sygdomme, s. 114, M., 1984; Respiratoriske allergier hos børn, ed. SY Kaganova, med. 79, L., 1980; Chuchalin A.G. Bronchial astma, M., 1985, bibliogr. Shatalyuk B.P., Borisko A.S. og Kartysh A.P. Terapeutisk træning i bronchial astma, Kiev, 1985, bibliogr.