Umiddelbare allergiske reaktioner

Allergi er en patologisk tilstand, hvor den menneskelige krop opfatter visse stoffer, der ikke er farlige som fremmede agenter. En overfølsomhedsreaktion udvikler sig, hvilket er forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser. Afhængig af udviklingens patogenese er de allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type og den forsinkede form kendetegnet.

Indholdet

Allergiske reaktioner af en forsinket type udvikler sig over tid og bærer ikke sådan fare som reaktioner af den øjeblikkelige type. Sidstnævnte forekommer inden for få minutter efter udsættelse for allergenet. De forårsager alvorlig skade på kroppen og kan være dødelig uden førstehjælp.

Årsager til allergiske reaktioner i umiddelbar type

Allergi udvikler sig, når kroppen kommer i kontakt med ethvert stof, for hvilket der er overfølsomhed. For mennesker er dette stof ikke farligt, men immunsystemet, for uforklarlige grunde, tænker ellers. De mest almindelige allergener er sådanne stoffer:

• støvpartikler;
• nogle stoffer;
• plante pollen og skimmel svampe;
• stærkt allergifremkaldende fødevarer (sesam, nødder, fisk og skaldyr, honning, citrusfrugter, korn, mælk, bønner, æg);
• giftbier og hveps (med en bid);
• dyrehår;
• stoffer fremstillet af kunstige materialer;
• husholdningskemikalier.

Patogenesen af ​​udviklingen af ​​allergier af umiddelbar type

Når allergenet først træder ind i kroppen, udvikler sensibilisering. Af uforklarlige grunde konkluderer immunsystemet, at dette stof er farligt. Samtidig produceres der antistoffer, som gradvist ødelægger det indkommende stof. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, er immuniteten allerede bekendt med det. Nu bruger han straks de tidligere udviklede antistoffer og derved forårsager allergier.

En allergisk reaktion af den øjeblikkelige type udvikler sig inden for 15-20 minutter efter at et allergen er blevet leveret. Det foregår i kroppen i tre faser, efter hinanden efter hinanden:

1. Immunologisk reaktion. Det indkommende antigen interagerer med antistoffet. Sådan er immunoglobulin E, som er bundet til mastceller. I granulerne i cytoplasmaet af mastceller er mediatorer af allergiske reaktioner af umiddelbar type: histaminer, serotoniner, bradykininer og andre stoffer.
2. Patokemisk reaktion. Det er karakteriseret ved frigivelse af allergimediatorer fra mastcellegranuler.
3. Patofysiologisk reaktion. Immediate-type allergiske mediatorer virker på vævene i kroppen, hvilket forårsager en akut inflammatorisk respons.

Hvad er allergiske reaktioner af umiddelbar type?

Afhængigt af hvilket organ eller væv et allergen er blevet udsat for udvikler forskellige reaktioner. Umiddelbare allergier omfatter bivirkninger, Quinckes ødem, atopisk astma, vasomotorisk allergisk rhinitis, anafylaktisk shock.

urticaria

Akut urticaria er karakteriseret ved et skarpt udseende af kløende udslæt med blærer. Elementerne har en regelmæssig afrundet form og kan fusionere med hinanden og danner aflange blister. Lokaliseret urticaria på lemmer og trunk, i nogle tilfælde - på mundhulen af ​​mundhulen og strubehovedet. Normalt forekommer elementer på stedet for eksponering for allergenet, for eksempel på armen, nær bi-stinget.

Udslætet varer i flere timer, hvorefter det forsvinder uden spor. I svære tilfælde kan urticaria vare flere dage og ledsages af generel utilpashed og feber.

angioødem

Quincke ødem er en kæmpe urticaria, som er karakteriseret ved en skarp hævelse af subkutan fedt og slimhinder. Patologi kan påvirke enhver del af kroppen: ansigtet, munden, tarmene, urinsystemet og hjernen. Et af de farligste manifestationer er larynx-ødem. Det svulmer også læber, kinder og øjenlåg. Quincke ødem, der påvirker strubehovedet, fører til vanskeligheder med at trække vejret indtil fuldstændig asfyxi.

Denne type allergisk reaktion af øjeblikkelig type udvikler sædvanligvis som reaktion på medicinske stoffer eller bier og hveps gift.

Atopisk bronchial astma

Atopisk astma manifesteres ved pludselig bronkospasme. Der er vanskeligheder med at trække vejret, paroxysmal hoste, hvæsen, viskos sputum, cyanose i huden og slimhinder. Årsagen til patologien er ofte indånding af allergener: støv, pollen, dyrehår. Denne variant af en allergisk reaktion af umiddelbar type udvikler sig hos patienter med bronchial astma eller hos personer med genetisk modsætning til denne sygdom.

Allergisk vasomotorisk rhinitis

Patologi, som ligner atopisk bronchial astma, udvikler sig, når allergener indåndes. Vasomotorisk rhinitis, ligesom alle allergiske reaktioner af umiddelbar type, begynder på baggrund af fuldstændig velvære. Patienten optræder kløende næse, hyppig nysen, rigelig udledning af sjælden slim fra næsen. Samtidig påvirkes øjnene. Der er rive, kløe og fotofobi. I alvorlige tilfælde, et angreb af bronchospasme.

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock er den mest alvorlige manifestation af en allergi. Hans symptomer udvikler sig med lynhastighed, og uden nødhjælp dør patienten. Normalt er udviklingsårsagen indførelsen af ​​stoffer: penicillin, novokain og nogle andre stoffer. Hos små børn med overfølsomhed kan anafylaktisk shock opstå efter indtagelse af stærkt allergifremkaldende fødevarer (fisk og skaldyr, æg, citrusfrugter).

Reaktionen udvikler sig i 15-30 minutter efter indtagelse af allergenet. Det bemærkes, at det tidligere anafylaktiske shock opstår, jo værre er prognosen for patientens liv. De første manifestationer af patologi - en skarp svaghed, tinnitus, følelsesløshed i benene, prikkende i brystet, ansigt, såler og palmer. Manden bliver blege og bliver dækket af koldsved. Blodtrykket falder kraftigt, pulsen fornyes, der er en prikken i brystet og en følelse af frygt for døden.

Ud over de ovennævnte symptomer kan anafylaktisk shock ledsages af andre allergiske manifestationer: udslæt, rhinorré, tåre, bronchospasme, angioødem.

Nødbehandling til øjeblikkelig type allergi

Først og fremmest, hvis en øjeblikkelig type allergisk reaktion udvikler sig, bør kontakt med allergenet stoppes. For at eliminere urticaria og vasomotorisk rhinitis er det normalt tilstrækkeligt at tage en antihistamin. Patienten skal sikre fuldstændig hvile, anvende en komprimering med is til udbrudssites. Mere alvorlige manifestationer af allergi med øjeblikkelig type kræver administration af glukokortikoider. Med deres udvikling bør man ringe til en ambulance. Giv derefter frisk luft, skab en rolig atmosfære, giv patienten varm te eller compote.

Nødpleje for anafylaktisk shock er indførelsen af ​​hormonelle lægemidler og normalisering af tryk. For at lette vejrtrækning er det nødvendigt at lægge patienten på puderne. Hvis der registreres respiratorisk og kredsløbsarrest, udføres kardiopulmonal genoplivning. Trachea intubation med iltforsyning udføres i en sygehus eller ambulancebil.

Kardiopulmonal genoplivning

Kardiopulmonal genoplivning omfatter udførelse af indirekte hjertemassage og mund til mund kunstig åndedræt. Det er nødvendigt at gennemføre genoplivning i mangel af patientens bevidsthed, vejrtrækning og puls. Før proceduren skal du kontrollere luftvejen, fjerne opkast og andre fremmedlegemer.

Kardiopulmonal genoplivning begynder med en indirekte hjertemassage. Hænderne skal foldes ind i låsen og trykkes på midten af ​​brystbenet. Trykket udføres ikke kun med hænderne, men også hele øvre del af kroppen, ellers vil der ikke være nogen effekt. I løbet af et sekund udføres 2 presser.

For at udføre kunstig åndedræt, skal du lukke patientens næse, kaste hovedet og stærkt blæse luft ind i munden. For at sikre din egen sikkerhed skal du lægge et serviet eller et lommetørklæde på offerets læber. En metode til kardiopulmonal genoplivning omfatter 30 brystpresser og 2 åndedrag mund til mund. Fremgangsmåden udføres indtil tegn på vejrtrækning og hjerteaktivitet fremkommer.

ALLERGISKE REAKTIONER AF INDRE TYPE

Allergi (græsk "allos" - en anden, anderledes "ergon" -handling) er en typisk immunopatologisk proces, der forekommer på baggrund af virkningen af ​​antigen-allergenet på kroppen med en kvalitativt modificeret immunologisk reaktivitet og ledsages af udviklingen af ​​hyperergiske reaktioner og vævsskader.

Der er øjeblikkelige og forsinkede allergiske reaktioner (henholdsvis humoral og cellulær reaktion). Allergiske antistoffer er ansvarlige for udviklingen af ​​allergiske reaktioner af humoral type.

Til manifestationen af ​​det kliniske billede af en allergisk reaktion er mindst 2 kontakter af kroppen med et allergenantigen nødvendigt. Den første dosis af allergeneksponering (lille) kaldes sensibiliserende. Den anden dosis af eksponering - en stor (opløsning) ledsages af udviklingen af ​​kliniske manifestationer af en allergisk reaktion. Umiddelbare allergiske reaktioner kan forekomme inden for få sekunder eller minutter, eller 5 til 6 timer efter genkontakt af den følsomme organisme med allergenet.

I nogle tilfælde er langvarig persistens af allergenet i kroppen mulig, og det er derfor næsten umuligt at tegne en klar linje mellem virkningerne af allergenens første sensibiliserende og gentagne opløsende doser.

Klassificeringen af ​​allergiske reaktioner af øjeblikkelig type:

• 1) anafylaktisk (atopisk);
• 2) cytotoksisk;
• 3) immunokompleks patologi.

Trin af allergiske reaktioner:

Allergens der fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner af humoral type

Antigener-allergener er opdelt i antigener af bakteriel og ikke-bakteriel natur.

Blandt ikke-bakterielle allergener udsender:

• 1) industrielt
• 2) husholdning;
• 3) lægemidler
• 4) mad;
• 5) grøntsag;
• 6) animalsk oprindelse.

Komplette antigener (determinantgrupper + bærerprotein), der kan stimulere produktionen af ​​antistoffer og interagere med dem, såvel som ufuldstændige antigener eller haptener, der kun består af determinantgrupper og ikke inducerer antistofproduktion, men interagerer med færdige antistoffer, isoleres. Der er en kategori af heterogene antigener med en lignende struktur af determinantgrupperne.

Allergene kan være stærke og svage. Sterke allergener stimulerer produktionen af ​​et stort antal immune eller allergiske antistoffer. I kraften af ​​stærke allergener er opløselige antigener som regel af proteinegenskab. Proteinets antigen er stærkere, jo højere er dets molekylvægt og jo mere stive molekylets struktur. De corpuskulære, uopløselige antigener, bakterieceller, antigener af beskadigede celler i kroppen er svage.

Der er også thyme-afhængige allergener og thymus-afhængige. Thymus-afhængige er antigener, der kun inducerer en immunrespons, hvis 3 celler skal deltage: en makrofag, en T-lymfocyt og en B-lymfocyt. Thymus-uafhængige antigener kan inducere et immunrespons uden deltagelse af T-lymfocyt-hjælperceller.

Generelle udviklingsmønstre af den immunologiske fase af allergiske reaktioner af umiddelbar type

Det immunologiske stadium begynder med eksponeringen for sensibiliserende dosen af ​​allergenet og den latente sensibiliseringsperiode, og indbefatter også vekselvirkningen af ​​allergenens opløsende dosis med allergiske antistoffer.

Essensen af ​​den latente sensibiliseringsperiode ligger primært i makrofagreaktionen, som begynder med anerkendelsen og absorptionen af ​​allergenets makrofag (A-celle). Ved fagocytose ødelægges størstedelen af ​​allergenet under påvirkning af hydrolytiske enzymer; den ikke-hydrolyserede del af allergenet (determinantgrupper) udsættes for den ydre membran af A-cellen i kompleks med Ia-proteinerne og makrofag E-RNA. Det resulterende kompleks kaldes superantigen og har immunogenicitet og allergenicitet (evnen til at inducere udvikling af immune og allergiske reaktioner), mange gange større end den oprindelige oprindelige allergen. I den latente sensibiliseringsperiode forekommer der efter processen en makrofagreaktion en proces med specifikt og uspecifik samarbejde mellem tre typer immunokompetente celler: A-celler, T-lymfocyt-hjælperceller og antigenreaktive B-lymfocytkloner. For det første genkendes allergen- og makrofag-Ia-proteinerne ved specifikke T-lymfocyt-hjælperreceptorer, og makrofagen udskiller interleukin-1, som stimulerer proliferationen af ​​T-hjælperceller, som igen udskiller en inducer for immunogenese, stimulerer proliferationen af ​​antigen-følsomme kloner af B-lymfocytter, deres differentiering og transformation i plasmaceller - producenter af specifikke allergiske antistoffer.

Processen med antistofproduktion påvirkes af en anden type immunocytter - T-suppressorer, hvis virkning er modsat virkningen af ​​T-hjælperceller: de hæmmer proliferationen af ​​B-lymfocytter og deres transformation i plasmaceller. Normalt er forholdet mellem T-hjælpere og T-suppressorer 1,4 - 2,4.

Allergiske antistoffer er opdelt i:

• 1) antistof-aggressorer;
• 2) antistof vidner;
• 3) blokering af antistoffer.

Hver type allergiske reaktioner (anafylaktisk, cytolytisk, immunokompleks patologi) er karakteriseret ved visse antistoffer, aggressorerne, som har immunologiske, biokemiske og fysiske egenskaber.

Ved indtrængen af ​​den opløsende dosis af antigen (eller i tilfælde af antigenets persistens i kroppen) interagerer de aktive antistoffercentre med determinantgrupperne af antigener på cellulært niveau eller i den systemiske cirkulation.

Den patokemiske fase består i dannelsen og frigivelsen i miljøet i en meget aktiv form for allergimedierende midler, som forekommer under interaktionen af ​​antigenet med allergiske antistoffer på cellulært niveau eller fikseringen af ​​immunkomplekser på målceller.

Det patofysiologiske stadium karakteriseres af udviklingen af ​​de biologiske virkninger af mediatorer af allergi af umiddelbar type og de kliniske manifestationer af allergiske reaktioner.

Anafylaktiske (atoniske) reaktioner

Der er generaliseret (anafylaktisk shock) og lokale anafylaktiske reaktioner (atopisk bronchial astma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, urticaria, angioødem).

Allergens, der oftest fremkalder udviklingen af ​​anafylaktisk shock:

• 1) Allergiske antitoksiske sera, allogene lægemidler? -Globulin og plasmaproteiner;
• 2) allergener af proteiner og polypeptidhormoner (ACTH, insulin osv.);
• 3) lægemidler (antibiotika, især penicillin, muskelafslappende midler, anæstetika, vitaminer osv.);
• 4) radioaktive stoffer
• 5) insekticide allergener.

Lokale anafylaktiske reaktioner kan skyldes:

• 1) plant pollenallergener (pollinose), svampesporer
• 2) allergener af husholdnings- og industrielt støv, epidermier og dyrehår
• 3) allergener til kosmetik og parfumer mv.

Lokale anafylaktiske reaktioner opstår, når allergenet kommer ind i kroppen på en naturlig måde og udvikler sig på indgangen til indgangen og fikseringen af ​​allergener (slimhinder i bindehinden, næsepassagerne, mave-tarmkanalen, huden osv.).

Anti-aggressor antistoffer til anafylaksi er homocytotrope antistoffer (reaktive eller atopener), der tilhører immunoglobuliner af klasse E og G4, som kan fastgøres på forskellige celler. Reaktiner er primært rettet mod basofiler og mastceller - celler med høje affinitetsreceptorer såvel som celler med lavaffinitetsreceptorer (makrofager, eosinofiler, neutrofiler, blodplader).

Med anafylaksi er der to bølger af frigivelse af allergimedikatorer:

• Den første bølge forekommer i ca. 15 minutter, når mediatorer frigives fra celler med højaffinitetsreceptorer;
• 2. bølge - i 5-6 timer er kilderne til mediatorerne i dette tilfælde de celler, der bærer lavaffinitetsreceptorer.

Anafylaksiske mediatorer og kilder til deres dannelse:

• 1) mastceller og basofiler syntetiserer og udskiller histamin, serotonin, eosinofile og neutrofile, kemotaktiske faktorer, heparin, arylsulfatase A, galactosidase, chymotrypsin, superoxiddismutase, leukotriener, prostaglandiner;
• 2) eosinofiler er en kilde til arylsulfatase B, phospholipase D, histaminase, kationiske proteiner;
• 3) leukotriener, histaminase, arylsulfatase, prostaglandiner frigives fra neutrofiler;
• 4) fra blodplader - serotonin;
• 5) basofiler, lymfocytter, neutrofiler, blodplader og endotelceller er kilder til dannelsen af ​​blodpladeaktiverende faktor i tilfælde af aktivering af phospholipase A2.

De kliniske symptomer på anafylaktiske reaktioner skyldes allergiske mediators biologiske virkninger.

Anafylaktisk shock er karakteriseret ved den hurtige udvikling af patologiske manifestationer: Et kraftigt fald i blodtrykket op til collaptoid tilstand, lidelser i centralnervesystemet, lidelser i blodkoagulationssystemet, krampe i de bløde muskler i luftvejene, mave-tarmkanalen, øget vaskulær permeabilitet, hudkløe. Døden kan forekomme inden for en halv time med symptomer på kvælning, alvorlig skade på nyrerne, leveren, mave-tarmkanalen, hjertet og andre organer.

Lokale anafylaktiske reaktioner er præget af øget permeabilitet i vaskulærvæggen og udvikling af ødem, udseende af kløe, kvalme, smerter i maven på grund af krampe af glatte muskelorganer, undertiden opkastning, kuldegysninger.

Varianter: blodtransfusionschok, maternær og føtal Rh-inkompatibilitet, autoimmun anæmi, trombocytopeni og andre autoimmune sygdomme, en komponent af graftafstødningsreaktionen.

Antigenet i disse reaktioner er en strukturel komponent i cellemembranen af ​​sin egen organisme eller et antigen af ​​en eksogen karakter (bakteriel celle, lægemiddelstof osv.), Fastgjort på cellerne og ændring af membranets struktur.

Celleolysen af ​​målcellen under påvirkning af opløsningsdosen af ​​antigen-allergenet opnås på tre måder:

• 1) på grund af aktiveringen af ​​komplement-komplementær cytotoksicitet;
• 2) på grund af aktiveringen af ​​fagocytose af celler overtrukket med antistoffer - antistofafhængig fagocytose;
• 3) gennem aktivering af antistofafhængig cellulær cytotoksicitet - med deltagelse af K-celler (null eller hverken T eller B-lymfocytter).

De vigtigste mediatorer af komplementær cytotoksicitet er aktiverede fragmenter af komplementet. Et komplement betegner et nært beslægtet system af serumenzymproteiner.

Reaktioner af hypersensitivitet af en nedsat type

Langsomt hypersensitivitet (DTH) er en form for cellulær immunitetspatologi udført af immunokompetente T-lymfocytter mod cellemembranantigener.

Til udvikling af GST-reaktioner er forudgående sensibilisering nødvendig, hvilket forekommer under første kontakt med antigenet. HRT udvikler hos dyr og mennesker 6 - 72 timer efter indtrængning i vævet i den opløsende (gentagne) dosis af antigen-allergenet.

Typer af reaktion af HRT:

• 1) infektiøse allergier
• 2) kontaktdermatitis
• 3) transplantation afstødning
• 4) autoimmune sygdomme.

Antigener-allergener, der inducerer udviklingen af ​​reaktionen af ​​HRT:

• 1) smitsom (bakterier, svampe, vira, protozoan parasitter)
• 2) celler af deres eget væv med en modificeret antigenstruktur (autoantigener);
• 3) tumorspecifikke antigener;
• 4) histokompatibilitetsproteinantigener;
• 5) komplekse forbindelser dannet ved interaktionen af ​​visse kemikalier (arsen, kobolt) med vævsproteiner.

De vigtigste deltagere i GST-reaktioner er T-lymfocytter (CD3). T-lymfocytter stammer fra udifferentierede knoglemarvsstamceller, som prolifererer og differentierer i thymus, erhverve egenskaberne af et antigen-reaktive thymusafhængige lymfocytter (T-lymfocytter). Disse celler sætter sig i de thymus-afhængige zoner i lymfeknuderne, milten og er også til stede i blodet, hvilket tilvejebringer reaktioner af cellulær immunitet.

• 1) T-effektorer (T-killere, cytotoksiske lymfocytter) - ødelægge tumorceller, genetisk fremmede transplantationsceller og muterede celler af deres egen organisme, der udfører funktionen af ​​immunologisk overvågning;
• 2) T-producenter af lymfokiner - deltager i reaktionerne af HRT, frigørende mediatorer af HRT (lymfokiner);
• 3) T-modifikatorer (T-hjælperceller (CD4), forstærkere) - fremme differentiering og proliferation af den tilsvarende klon af T-lymfocytter;
• 4) T-suppressorer (CD8) - begrænse styrken af ​​immunresponset, blokere reproduktionen og differentieringen af ​​cellerne i T- og B-serien;
• 5) Memory T-celler - T-lymfocytter, der bevarer og transmitterer information om antigenet.

Generelle mekanismer til udvikling af hypersensitivitetsreaktioner af forsinket type

Antigen-allergen, når de indtages fagocyteres af makrofager (celle A), hvori fagolysosomet under påvirkning af hydrolytiske enzymer er ødelagt dele af antigenet-allergen (ca. 80%). Den ikke-fragmenterede del af antigen-allergenet i kompleks med Ia-proteinmolekyler udtrykkes på A-cellemembranen som en superantigen og synes at være antigen-genkendende T-lymfocytter. Efter reaktionen processen med makrofag En co-celler og T-hjælper er det første trin, som er anerkendelsen af ​​antigenspecifikke receptorer på membranen af ​​T-hjælper celler af fremmed antigen på overfladen af ​​A-celle, samt anerkendelse af la-makrofag proteiner specifikke receptorer af T-hjælper. Derefter producerer A-celler interleukin-1 (IL-1), som stimulerer proliferationen af ​​T-hjælperceller (T-forstærkere). Sidstnævnte udsender interleukin-2 (IL-2), som aktiverer og understøtter blasttransformation, proliferation og differentiering af antigenstimulerede T-producenter af lymfokiner og T-killere i regionale lymfeknuder.

Når T-producenter-lymfokiner interagerer med antigenet, udskilles mere end 60 opløselige mediatorer af HRT-lymfokiner, som virker på forskellige celler i fokus for allergisk inflammation.

I. Faktorer, der påvirker lymfocytter:

• 1) Lawrence overførselsfaktor;
• 2) mitogen (blastogen) faktor;
• 3) T-faktor og B-lymfocytstimulerende faktor.

II. Faktorer der påvirker makrofager:

• 1) migrationsinhiberingsfaktor (MIF)
• 2) makrofagaktiverende faktor;
• 3) en faktor, der forstærker proliferationen af ​​makrofager.

III. Cytotoksiske faktorer:

• 1) lymfotoksin;
• 2) faktorinhiberende DNA-syntese;
• 3) en faktor hæmmende stamme hæmatopoietiske celler.

IV. Kemotaktiske faktorer for:

• 1) makrofager, neutrofiler;
• 2) lymfocytter;
• 3) eosinofiler.

V. Antivirale og antimikrobielle faktorer -? -Interferon (immune interferon).

Sammen med lymfokiner i udviklingen af ​​allergisk inflammation i HRT spiller andre biologisk aktive stoffer en rolle: leukotriener, prostaglandiner, lysosomale enzymer og chaloner.

Hvis T-producenter af lymfokiner realiserer deres virkning fjernt, har sensibiliserede T-killere en direkte cytotoksisk virkning på målceller, som udføres i tre faser.

Trin I - målcellegenkendelse. T-killer er fastgjort til en målcelle gennem cellereceptorer til specifikke antigener og histokompatibilitetsantigen (H-2D og H-2K-proteiner - produkterne af gener D og K MHC loci). I dette tilfælde forekommer der en tæt membrankontakt for T-killeren og målcellen, hvilket fører til aktiveringen af ​​T-killer metaboliske system, hvilket yderligere lys af "målcellen".

Trin II - dødelig strejke. T-killer har en direkte toksisk virkning på målcellen på grund af aktiveringen af ​​enzymer på effektorcellen.

Trin III - osmotisk lysis af målcellen. Dette trin begynder med en række successive ændringer i membranpermeabiliteten af ​​målcellen og ender med bruddet af cellemembranen. Primær skade på membranen fører til hurtig indtræden af ​​natriumioner og vand i cellen. Målcelledød forekommer som et resultat af osmotisk cellelysis.

Faser af forsinkede allergiske reaktioner:

I - immunologisk - indbefatter sensibiliseringsperioden efter indgivelse af den første dosis af antigen-allergenet, proliferationen af ​​de tilsvarende T-lymfocyt-effektor-kloner, genkendelse og interaktion med målcellemembranen;

II - patokemisk fase af frigivelse af mediatorer GST (lymfokiner);

III - patofysiologisk - manifestation af biologiske virkninger af mediatorer af DTH og cytotoksiske T-lymfocytter.

Separate former for HRT

Allergi denne type oftest forekommer i lavmolekylære stoffer og uorganisk organisk oprindelse: forskellige kemikalier, maling, lak, kosmetiske præparater, antibiotika, pesticider, forbindelser med arsen, kobolt, platin, der virker på huden. Kontakt dermatitis kan også forårsage stoffer af vegetabilsk oprindelse - bomuldsfrø, citrus. Allergener, der trænger ind i huden, danner stabile kovalente bindinger med SH- og NH2-grupper af hudproteiner. Disse konjugater har sensibiliserende egenskaber.

Sensibilisering opstår normalt som følge af langvarig kontakt med allergenet. Når kontaktdermatitis observeres patologiske ændringer i hudens overfladelag. Infiltrering med inflammatoriske cellulære elementer, degenerering og frigørelse af epidermis, er overtrædelse af integriteten af ​​kælderen membran noteret.

HRT udvikler kroniske bakterielle infektioner forårsaget af svampe og bakterier (tuberkulose, brucellose, tularæmi, syfilis, bronkial astma, streptokok, stafylokok og pneumokokinfektioner, aspergillose, blastomycosis), såvel som sygdomme forårsaget af protozoer (toxoplasmose) ved helminthiske skadedyrsangreb.

Sensibilisering til mikrobielle antigener udvikler sig normalt med betændelse. Muligheden for sensibilisering af kroppen af ​​nogle repræsentanter for den normale mikroflora (Neisseria, E. coli) eller patogene mikrober under deres vogn er ikke udelukket.

Ved transplantation genkender modtagerens organisme fremmede transplantationsantigener (histokompatibilitets antigener) og udfører immunreaktioner, der fører til transplantatafstødning. Transplantations antigener er til stede i alle nucleerede celler med undtagelse af fedtvævsceller.

• 1. Syngene (isotransplantation) - donoren og modtageren er repræsentanter for indavlede linjer, der er identiske i antigenmæssige termer (monozygote tvillinger). Den syngeneiske kategori indbefatter en autograft under transplantation af væv (hud) inden for en organisme. I dette tilfælde forekommer transplantatafvisning ikke.
• 2. Allogen (homotransplantation) - donoren og modtageren er repræsentanter for forskellige genetiske linjer inden for samme art.
• 3. Xenogen (heterotransplantation) - donoren og modtageren tilhører forskellige typer.

Allogene og xenogene transplantater uden brug af immunosuppressiv behandling afvises.

Dynamik for afvisning af huden allograft

I de første 2 dage smelter den transplanterede hudflap med modtagerens hud. På dette tidspunkt er blodcirkulationen etableret mellem donor- og recipientvæv, og graften har udseende af normal hud. På dag 6-8 opstår puffiness, infiltration af transplantatet med lymfoide celler, lokal trombose og stasis. Graften bliver blålig og hård, degenerative ændringer forekommer i epidermis og hårsækkene. Ved den 10. til den 12. dag dør graften af ​​og regenerer ikke, selv når den transplanteres til donoren. Når en transplantation gentransplanteres fra den samme donor, udvikles patologiske ændringer hurtigere - afstødning finder sted den femte dag eller tidligere.

Mekanismer for transplantationsafstødning

• 1. Cellulære faktorer. Sensibiliserede donorantigener af modtagerens lymfocytter efter vaskularisering af transplantatet migrerer ind i transplantatet og udøver en cytotoksisk virkning. Som følge af T-killer eksponering og under påvirkning af lymfokiner forstyrres permeabiliteten af ​​målcellemembraner, hvilket fører til frigivelse af lysosomale enzymer og celleskader. I de senere faser af involveret i destruktionen af ​​makrofager transplantat og forbedre cytopatogene virkning, der forårsager ødelæggelse af cellerne ved antistofafhængig cellulær cytotoksicitet typen grund cytophilous antistoffer til stede på deres overflade.
• 2. Humoral faktorer. Med allotransplantation af huden dannes ofte knoglemarv, nyrer, hæmagglutininer, hæmolysiner, leukotoksiner og antistoffer mod leukocytter og blodplader. En antigen-antistofreaktion producerer biologisk aktive stoffer, som øger vaskulær permeabilitet, hvilket letter migrering af T-killere til transplanteret væv. Lyse af endotelceller i transplantatkarrene fører til aktivering af blodkoagulationsprocesser.

Sygdomme i den autoimmune natur er opdelt i to grupper.

Den første gruppe er repræsenteret ved kollagenoser, systemiske sygdomme i bindevævet, hvor autoantistoffer findes i serum uden strenge organspecificiteter. Således findes autotitiske antistoffer mod antigener af mange væv og celler i SLE og reumatoid arthritis: bindevæv i nyrer, hjerte og lunger.

Den anden gruppe omfatter sygdomme, hvor der findes organspecifikke antistoffer i blodet (Hashimoto thyroiditis, perniciøs anæmi, Addison's sygdom, autoimmun hæmolytisk anæmi osv.).

Ved udviklingen af ​​autoimmune sygdomme adskilles adskillige mulige mekanismer.

• 1. Formation af autoantistoffer mod naturlige (primære) antigener - antigener af immunologisk ikke-barrierevæv (nervøs, linse, skjoldbruskkirtlen, testikler, sædceller).
• 2. Dannelsen af ​​autoantistoffer mod erhvervede (sekundære) antigener produceret under indflydelse af skadelige virkninger på organer og væv fra patogene infektiøse faktorer (varme, kulde, ioniserende stråling) og infektionssygdomme (bakterielle toksiner, vira, bakterier) natur.
• 3. Dannelsen af ​​autoantistoffer mod krydsreagerende eller heterogene antigener. Membranen hos nogle streptokokker-arter har antigenlignende ligheder med hjertevæv-antigener og basalmembranantigen af ​​de nyrene glomeruli. I denne forbindelse reagerer antistoffer mod disse mikroorganismer med streptokokinfektioner med vævsantigener i hjertet og nyrerne, der fører til udvikling af autoimmune læsioner.
• 4. Autoimmune læsioner kan opstå som følge af nedbrydning af immunologisk tolerance over for ens eget uændrede væv. Afbrydelse af immunologisk tolerance kan skyldes somatiske mutationer lymfoide celler, hvilket fører enten til fremkomsten af ​​mutante forbudte kloner af T-hjælper celler, tilvejebringelse udvikling af en immunreaktion mod deres egne konstante antigener, enten til en mangel på T-suppressor og dermed øge aggressiviteten af ​​lymfocytter B-system mod nativt antigener.

Udviklingen af ​​autoimmune sygdomme skyldes den komplekse interaktion mellem allergiske reaktioner af de cellulære og humorale typer med en overvejelse af en eller anden reaktion afhængig af arten af ​​den autoimmune sygdom.

Ved allergiske reaktioner af celletypen anvendes der som regel metoder til ikke-specifik desensibilisering med det formål at undertrykke den afferente forbindelse, den centrale fase og den efferente forbindelse af hypersensitiviteten af ​​forsinket type.

Afferent link tilvejebringes af vævsmakrofager - A-celler. Inhibitor afferensfasen af ​​syntetiske forbindelser - cyclophosphamid, kvælstof sennep, guld præparater

At undertrykke den centrale fase af celle-reaktioner (bestående processer samarbejde makrofager og forskellige lymfocytkloner samt spredning og differentiering antigenreaktivnyh lymfoide celler) under anvendelse af forskellige immunosuppressiva - kortikosteroider, antimetabolitter, især analoger af puriner og pyrimidiner (mercaptopurin, azathioprin), folinsyreantagonister (ametopterin), cytotoksiske stoffer (actinomycin C og D, colchicin, cyclophosphamid). allergisk antigen medicinsk elektrisk skade

Til undertrykkelse af de efferente level cell type hypersensitivitetsreaktioner, herunder skadelige virkninger på målceller af T-mordere og allergi mediatorer af forsinkede type - lymfokiner anvendte antiinflammatoriske lægemidler - salicylater, antibiotika med cytostatisk virkning - actinomycin C og rubomicin, hormoner og biologisk aktive stoffer, især kortikosteroider, prostaglandiner, progesteron, antisera.

Det skal bemærkes, at hovedparten af ​​de anvendte immunsuppressive lægemidler ikke alene forårsager selektive hæmmende virkninger på de afferente, centrale eller efferente faser af allergiske reaktioner i celletypen.

Det skal bemærkes, at allergiske reaktioner i langt de fleste tilfælde har kompleks patogenese, herunder sammen med de dominerende mekanismer af langsomt (overfølsom) overfølsomhedsreaktioner og hjælpemekanismer af humoral typeallergi.

I denne henseende er det tilrådeligt at kombinere principperne for desensibilisering anvendt i humoral og celletypenergi for at undertrykke de patokemiske og patofysiologiske faser af allergiske reaktioner.

Umiddelbare og forsinkede allergiske forskelle

Identifikation af en allergisk reaktion er en vanskelig, men nødvendig proces til at yde kompetent førstehjælp til patienten og udarbejde en effektiv plan for videre behandling. I kliniske situationer kan den samme reaktion hos forskellige patienter have deres egne egenskaber, på trods af samme mekanisme for forekomsten.

Det er derfor vanskeligt at fastlægge den nøjagtige ramme for klassificering af allergier, hvilket resulterer i, at mange sygdomme indtager en mellemstilling mellem de ovennævnte kategorier.

Det skal bemærkes, at tidspunktet for manifestation af en allergisk reaktion ikke er et absolut kriterium til bestemmelse af en bestemt type sygdom, fordi afhænger af en række faktorer (artus fænomenet): mængden af ​​allergenet, varigheden af ​​dets eksponering.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten af ​​allergiske reaktioner efter kontakt med allergenet differentieres:

• allergi af umiddelbar type (symptomer opstår umiddelbart efter at kroppen har været i kontakt med allergenet eller inden for kort tid)
• allergisk forsinket type (kliniske manifestationer forekommer efter 1-2 dage).

For at finde ud af, hvilken kategori reaktionen tilhører, skal man være opmærksom på karakteren af ​​sygdomsudviklingsprocessen, patogenetiske egenskaber.

Diagnostisering af hovedmekanismen for allergi er en nødvendig betingelse for forberedelsen af ​​en kompetent og effektiv behandling.

Umiddelbar type allergi

En umiddelbar type allergi (anafylaktisk) opstår som følge af responsen af ​​et E (IgE) og G (IgG) antistoffer med et antigen. Det resulterende kompleks deponeres på mastcellemembranen. Det stimulerer kroppen til at styrke syntesen af ​​fri histamin. Som et resultat af en overtrædelse af reguleringsprocessen for syntesen af ​​immunglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdrevne dannelse, er der en øget følsomhed i kroppen for virkningerne af irriterende stoffer (sensibilisering). Antistofproduktion er direkte afhængig af forholdet mellem proteiner, der styrer IgE-responsen.

Årsager til øjeblikkelig overfølsomhed er ofte:

• støv;
• medicinske præparater;
• plante pollen;
• dyrehår;
• insektbid;
• fødevarefaktorer (intolerance over for mejeriprodukter, citrusfrugter, nødder osv.);
• syntetiske materialer (stoffer, vaskemidler osv.).

Denne type allergi kan opstå som følge af overførsel af patientens serum til en sund person.

Typiske eksempler på immunrespons af øjeblikkelig type er:

• anafylaktisk shock;
• allergisk bronchial astma
• betændelse i næseslimhinden
• rinokonyuktivit;
• allergisk udslæt;
• hudbetændelse;
• fødevareallergier.

Den første ting at gøre for at lindre symptomerne er at identificere og fjerne allergenet. Mild allergiske reaktioner, såsom urticaria og rhinitis, elimineres med antihistaminer.

I tilfælde af alvorlig sygdom anvendes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaktion udvikler sig hurtigt i en alvorlig form, er det nødvendigt at ringe til en ambulance.

Tilstanden af ​​anafylaktisk shock kræver akut lægehjælp. Det elimineres af hormonelle lægemidler, såsom adrenalin. Under førstehjælpsbehandling skal patienten placeres på puderne for at lette vejrtrækningen.

Den vandrette position bidrager også til normaliseringen af ​​blodcirkulationen og trykket, mens den øverste del af kroppen og patientens hoved ikke bør hæves. Ved åndedrætsanfald og bevidstløshed er genoplivning nødvendig: en indirekte hjertemassage udføres, kunstig mund-til-mund respiration.

Hvis det er nødvendigt, bliver patientens luftrør under kliniske forhold intuberet for at give ilt.

Forsinket Type Allergi

Allergi af forsinket type (sen hypersensibilisering) forekommer inden for en længere periode (dage eller mere) efter at organismen har været i kontakt med antigenet. Antistoffer deltager ikke i reaktionen, i stedet angribes et antigen af ​​specifikke kloner, sensibiliserede lymfocytter, dannet som følge af tidligere ankomster af antigenet.

De inflammatoriske responsprocesser er forårsaget af aktive stoffer udskilt af lymfocytter. Som følge heraf aktiveres den fagocytiske reaktion, processen med kemotaxis af makrofager og monocytter, inhibering af bevægelsen af ​​makrofager forekommer, akkumuleringen af ​​leukocytter i den inflammatoriske zone øges, konsekvenserne fører til inflammation med dannelsen af ​​granulomer.

Denne sygdomstilstand skyldes ofte:

• bakterier;
• svampesporer;
• betinget patogene og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, svampe, patogener af tuberkulose, toxoplasmose, brucellose);
• nogle stoffer indeholdende simple kemiske forbindelser (chromsalte);
• vaccinationer;
• kronisk betændelse.

En sådan allergi tolereres ikke for en sund person af patientens serum. Men leukocytter, celler i lymfoide organer og ekssudater kan bære sygdommen.

Typiske sygdomme er:

• fototoksisk dermatitis;
• allergisk konjunktivitis;
• tuberkulinreaktion;
• sygdomme forårsaget af parasitære svampe;
• syfilis;
• Hansens sygdom;
• transplantation afstødning
• antitumorimmunitetsreaktion.

En allergi med forsinket type behandles med lægemidler, der er designet til at lindre systemiske sygdomme i bindevæv og immunosuppressive midler (immunosuppressive stoffer). Den farmakologiske gruppe af lægemidler omfatter lægemidler, der er ordineret til reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus og ulcerativ colitis. De undertrykker de hyperimmune processer i kroppen forårsaget af en krænkelse af vævsimmunitet.

Konklusioner: De vigtigste forskelle mellem typerne af allergiske reaktioner

Så de vigtigste forskelle mellem øjeblikkelige og forsinkede allergier er som følger:

• sygdoms patogenese, nemlig sygdommens transience
• tilstedeværelsen eller fraværet af cirkulerende antistoffer i blodet;
• grupper af allergener, deres oprindelse, årsager;
• nye sygdomme;
• behandling af sygdomme, farmakologiske grupper af lægemidler, vist ved behandling af forskellige typer af allergier;
• Muligheden for passiv sygdomstransmission.

Symptomer og behandling af kumulativ allergi.

Hvilke produkter er kontraindiceret til brug sammen med denne allergi.

Hvad er symptomerne på en lignende sygdom, og hvordan man kan helbrede det.

Hvad er symptomerne karakteristiske for denne type sygdom.

Umiddelbare allergiske reaktioner - et farligt svar

Allergi kan udtrykkes i form af forskellige tegn. Symptomer kan forekomme både umiddelbart efter udsættelse for allergenet og efter et stykke tid. Legemets nederlag direkte under påvirkning af en stimulus er en øjeblikkelig allergisk reaktion. De er præget af en høj forekomst og en stærk indvirkning på forskellige systemer.

Hvorfor reaktionen kan komme straks?

En øjeblikkelig type allergi forekommer på tidspunktet for udsættelse for en stimulus. Det kan være ethvert stof, der bidrager til negative forandringer i kroppen i overfølsomme mennesker. De må ikke være farlige for en almindelig person, ikke være toksiner og skadelige elementer. Men allergi immunitet opfatter dem som fremmedlegemer og omfatter kampen mod irritation.
De mest almindelige symptomer opstår, når kroppen reagerer på:

Ved langsomme reaktioner kan allergenet akkumulere i kroppen i lang tid, hvorefter der opstår en bølge. Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type er forskellige i etiologi. De opstår ved første irritation af kroppen med skadelige stoffer.

Hvordan udvikler reaktionen?

At sige, at symptomerne på allergi forekommer på tidspunktet for den første indtrængen af ​​det irriterende i kroppen, er ikke helt sandt. Når alt kommer til alt, når immunforsvaret opstår, er immunsystemet allerede bekendt med allergenet.
Ved den første eksponering begynder sensibiliseringsprocessen. Under det forsvinder forsvarssystemet stoffet i kroppen og husker det som farligt. I blodet begynder antistoffer at blive produceret, som gradvist eliminerer allergenet.
Med gentagen indtrængning og umiddelbare reaktioner begynder. Immun beskyttelse, der allerede husker stimulus, i fuld kraft begynder at producere antistoffer, hvilket fører til fremkomsten af ​​allergier.
Fra det øjeblik irriterende kommer ind i kroppen, indtil de første tegn på skade opstår, tager det cirka 20 minutter. Reaktionen i sig selv går gennem tre faser af udviklingen. På hver af dem fungerer mediatorer af en allergisk reaktion forskelligt.

Hovedformålet med hele processen er at skabe et organismerespons. I dette tilfælde påvirker mediatorer af en allergisk reaktion begyndelsen af ​​symptomer.

Typer af allergiske reaktioner

Umiddelbare reaktioner omfatter flere typer karakteristiske symptomer. De er forårsaget af forskellige tegn, afhængigt af arten af ​​læsionen af ​​et organ eller legemsystem. Disse omfatter:

Umiddelbare allergiske reaktioner

Hos mennesker, anafylaktisk shock udvikler sig, når parenteralt administrerede lægemidler (mest antibiotika, anæstetika, vitaminer, muskelafslappende midler, Radiocontrast midler, sulfonamider, etc.), allergener antitoksin sera allogene gammaglobulin-præparater og blod plasmaproteiner, hormoner og proteinallergener polypeptid natur (ACTH, insulin osv.), mindre ofte - under specifik diagnostik og desensibilisering, anvendelsen af ​​visse fødevarer og sting af insekter. Hyppigheden af ​​stød er en ud af 70.000 tilfælde, og dødeligheden er to på 1.000. Døden kan forekomme inden for 5-10 minutter. De vigtigste manifestationer af anafylaktisk shock er:

1) hæmodynamiske lidelser (blodtryksfald, sammenbrud, nedsættelse i blodvolumen i blodet, forstyrrelser i mikrocirkulationssystemet, arytmier, cardialgi osv.)

2) forstyrrelser i åndedrætssystemet (asfyxi, hypoxi, bronchospasme, lungeødem)

3) CNS-skade (cerebralt ødem, cerebral trombose);

4) koagulationsforstyrrelser

5) læsion i mave-tarmkanalen (kvalme, mavesmerter, opkastning, diarré);

6) lokale allergiske manifestationer i form af kløe, urticaria mv.

Narkotikaallergier. Grundlaget for en medicinsk sygdom er specifikke immunologiske mekanismer, der forekommer i kroppen ved optagelse af stort set ethvert lægemiddelprodukt (i modsætning til andre bivirkninger af lægemidler - overdosering, dannelse af toksiske metabolitter osv.).

Allergenske egenskaber har antigener af fremmede sera, proteinpræparater fra humant blod, hormoner og enzymer. Langt størstedelen af ​​lægemidler er haptener, der interagerer med bærerproteiner og bliver sekundære allergener.

Alle fire typer af patoimmunologiske skader er involveret i udviklingen af ​​narkotikaallergi. De mest almindelige kliniske manifestationer af lægemiddelallergier er dermatologiske, nyre-, lever-, lunge- og hæmatologiske. For eksempel er hudformer af narkotikaallergi præget af udvikling af kløe, udslæt, erytem, ​​atopisk og kontaktdermatitis. Mange lægemidler forårsager symptomer svarende til serumsygdom, urticaria, anafylaktisk shock og andre.

En anden almindelig form er klinisk forbundet med hæmatologisk manifestation er "dosering hæmoragisk sygdom" som er karakteriseret ved den kombinerede læsion Plasma, især vaskulære og blodplade hæmostase og som et resultat, udvikling af udtalt hæmoragisk syndrom.

Det mest imponerende fremskridt i undersøgelsen af ​​patogenese blev opnået ved undersøgelsen af ​​lægemiddeltrombocytopeni forårsaget af parenteral administration af heparin (G) eller dets analoger. Det forekommer hos 1-30% af tilfældene af heparinbehandling og er karakteriseret ved trombocytopeni (op til 9-174 mia. / L). Patogenesen af ​​heparininduceret trombocytopeni er som følger: parenteralt administreret heparin signifikant og for lang tid øger niveauet af blodpladefaktor IV (TF₄), som frigives fra endotelceller og fører til dannelsen af ​​komplekse komplekser G TF₄. I nærvær af IgG i plasma til dette kompleks opstår der en immunologisk interaktion mellem dem og dannelsen af ​​et endnu mere komplekst kompleks G TF₄IgG, som er fastgjort på blodplade membranen, hvorefter blodpladerne aktiveres.

Aktivering og efterfølgende destruktion af blodplader ledsages af frigivelse af yderligere portioner af TF fra dem.₄ og yderligere dannelse af immunkomplekser G TF₄IgG, fortsat destruktion af plader og fører til progressiv trombocytopeni. TF overskud₄ interagerer med endotelceller, beskadiger dem og udsætter glukose-aminoglycan-mål for interaktion med antistoffer, med det resultat, at udviklingen af ​​DIC og trombose, den mest karakteristiske komplikation forårsaget af heparin thrombocytopeni, er mulig. Hvis blodet til G / TF₄ IgM-klasse cirkulerer og danner derefter det komplekse G / TF₄/ IgM forårsager progressive destruktive ændringer i endotelet med endnu mere alvorlige konsekvenser.

Overy fænomen. Hvis den sensibiliserede marsvin intradermalt injicerer en opløsningsdosis antigen sammen med methylenblåt, vises der en blå plet på injektionsstedet (hudfølsom reaktion, hvis manifestationer skyldes IgE og IgG).

Urticaria og angioødem. Urticaria er karakteriseret ved udseende kløende røde pletter eller blærer, når allergenet gentages på huden fra miljøet eller fra blodbanen. Det kan forekomme som følge af indtagelse af jordbær, krebs, krabber, stoffer og andre stoffer. I patogenesen af ​​urticaria er reagensmekanismen (IgE-klassen) og den efterfølgende dannelse af GNT-mediatorer fra mastceller og basofiler, under hvilken indflydelsen af ​​ødem af omgivende væv er akut dannet, af betydning. Sygdommen kan udvikle sig i den anden og tredje type af GNT-cytolytisk og immunokompleks (med blodtransfusion, antitoksisk sera, parenteral indgivelse af lægemidler).

Quincke ødem er en kæmpe urticaria eller angioødem. Det er karakteriseret ved ophobning af en stor mængde ekssudat i bindevæv i hud og subkutant væv, oftest inden for øjenlågene, læberne, slemhinden i tungen og strubehovedet, ydre kønsorganer. Årsager til angioødem kan være mad, pollen, medicinske og andre allergener. I patogenesen er IgE-, IgG- og IgM-klasserne af største betydning, og ANG + ANT-reaktionen fortsætter langs reaginiske, cytolytiske og komplementafhængige typer af GNT.

Bronchial astma (Astma - åndenød, kvælning: astmaanfald) er en kronisk lungesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale krænkelser af bronchial patency, hvor den kliniske ekspression er angreb af ekspiratorisk kvælning. Alloker ikke-infektiøs-allergisk eller atopisk og infektiøs-allergisk bronchial astma. Atopiske bronchiale astmaallergener er oftest ikke-infektiøse antigener af naturhusstøv (50-80%), plante-, dyr og andre antigener. Allergier af infektiøs-allergisk bronchial astma er luftvejs-mikrofloraantigener (bakterievirus, parasitter og andre), der er påvirket af kroniske inflammatoriske sygdomme (bronkitis, lungebetændelse og andre).

I patogenesen af ​​den atopiske form af bronchial astma er IgE vigtig og infektiøs-allergisk form - alle andre typer immunologiske reaktioner. Ud over den immunologiske patogenese af omsorg for astma og er karakteriseret ved ikke-immunologiske links - dishormonal ændringer, ubalancen af ​​den funktionelle tilstand af CNS (den højere nerveaktivitet af det autonome nervesystem - stigningen i tonen i det parasympatiske nervesystem), forøget slimsekretion af bronchiale kirtler, øget følsomhed og reaktionsevne bronchialtræet.

Bronkokonstriktion, mucosale ødem bronkioler, slim ophobninger på grund af hypersekretion i luftvejene som reaktion på den gentagne indføring af allergener er forbundet med frigivelsen af ​​rigelige mængder GNT allergi mediatorer (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotriener og lignende) og HRT (lymfokiner og mediatorer af aktiverede målceller), hvilket fører til hypoxi, åndenød.

Pollinose - høfeber. Plante pollen virker som et allergen (derfor kaldes allergier pollen). Denne type af GNT er præget af sæsonbetonet manifestation (for eksempel sæsonens løbende næse, konjunktivitis, bronkitis, bronchial astma og andre), som falder sammen med blomstringen af ​​visse planter (ambrosia, timothy og andre). Den ledende rolle i patogenesen erhverves af IgE på grund af inhiberingen af ​​den specifikke suppressorvirkning af immunoregulatoriske celler, som styrer syntesen af ​​E-klasse-immunoglobuliner. Af stor betydning i forsinkelsen af ​​plantens pollen på luftvejens slimhinder spiller forfatningsmæssige træk ved barrieresystemer - dysfunktion af det cilierede epitel, makrofager og granulocytter og andre hos patienter med pollinose.

Serumsyge. Forekomsten af ​​serumsygdom er forbundet med indførelsen af ​​fremmed serum i kroppen, som anvendes til medicinske formål. Det er karakteriseret ved udviklingen af ​​generaliseret vaskulitis, hæmodynamiske lidelser, lymfadenopati, feber, bronchospasme, artralgi. I den patologiske proces kan involvere mange organer og systemer: hjerte (akut iskæmi, myocarditis, og andre), nyrer (fokale og diffus glomerulonephritis), lunger (emfysem, lungeødem, respirationssvigt), fordøjelsessystemet, herunder lever, centralnervesystem. I blodet - leukopeni, lymfocytose, forsinket ESR, trombocytopeni. Lokalt manifesterer en allergisk reaktion sig som rødme, udslæt, kløe, hævelse på huden og slimhinder. Udseende af udslæt og andre manifestationer af serumsygdom er mulig efter den første injektion af serum (primær serumsygdom). Dette skyldes, at serum IgG som reaktion på den første sensibiliserende dosis er produceret allerede i syvende dag. Typen af ​​reaktion er dannelsen af ​​store immunkomplekser ANG + ANT, men det er muligt at reagere mekanismen.

Fænomenet Artus-Sakharov. Hvis kaniner med intervaller på 1 uge administreret subkutant hesteserum, derefter en uge eller en gang på plads antigenet detekterede injektion hyperæmi, ødem, infiltration og nekrose resulterede i dannelsen af ​​udfældning IgG- og IgM-klasse og efterfølgende dannelse af store immunkomplekser i lumen i de små blodkar.

Allergiske reaktioner af den forsinkede type.

Disse omfatter tuberkulinprøve, kontaktdermatitis, transplantatafstødning, autoallergiske sygdomme. Vi understreger endnu engang, at HRT formidles ikke af humoralt, men ved cellulære mekanismer: T-cytotoksiske lymfocytter og deres mediatorer - forskellige lymfokiner. Disse reaktioner kan ikke replikeres ved passiv immunisering med serum; de udvikler sig ved transplantationen af ​​levedygtige lymfocytter, selv om parallel produktion af immunglobuliner er mulig.

1. Tuberkulinprøve. Dette er et klassisk eksempel på HRT, eller infektiøse allergier. På tuberculininjektionsstedet vises tegn på en allergisk reaktion efter et par timer og når deres maksimum efter 24-48 timer. Den udviklende inflammation er karakteriseret ved leukocytinfiltration, hyperæmi, ødem eller endog nekrose. Sensibilisering til mikrobielle antigener-allergener dannes under udvikling af inflammation. I visse situationer har denne sensibilisering en gavnlig virkning på eliminering af den patologiske proces på grund af stigningen i ikke-specifik resistens hos organismen (forøget fagocytisk aktivitet, øget aktivitet af beskyttende blodproteiner osv.).

2. Kontakt dermatitis. Denne allergiske reaktion opstår, når huden kommer i kontakt med kemiske allergener, der findes i planter (for eksempel giftemy, sumac, krysantemum osv.), Maling (aromatiske amino- og nitroforbindelser, dinitrochlorbenzen osv.), Naturlige og kunstige polymerer. Hyppige allergener er mange stoffer - antibiotika, phenothiazinderivater, vitaminer og andre. Blandt de kemiske allergener, der forårsager kontaktdermatitis, er stoffer indeholdt i kosmetik, harpiks, lak, sæber, gummi, metaller - salte af chrom, nikkel, cadmium, kobolt og andre.

Sensibilisering opstår under længerevarende kontakt med allergenet, og patologiske ændringer lokaliseres i hudens overfladelag, der manifesteres ved infiltration med polymorfonukleære leukocytter, monocytter og lymfocytter, der successivt erstatter hinanden.

3. Graftafvisningsreaktion. Denne reaktion skyldes det faktum, at under transplantation i kroppen af ​​en recipient af visse organer, sammen med transplantationen, kommer histokompatibilitets antigener, som er til stede i alle nukleare celler, ankommer. Følgende typer transplantater er kendt: syngeneisk - donoren og modtageren er repræsentanter for indavlede linjer, der er identiske i antigeniske termer (monozygot tvillinger); allogene - donoren og modtageren er repræsentanter for forskellige genetiske linjer inden for samme art; xenogen - donor og modtager tilhører forskellige arter. Tilsvarende er der tilsvarende typer af transplantation: isotransplantation - vævstransplantation inden for samme organisme; autotransplantation - vævstransplantation inden for organismer af samme art heterotransplantation - vævstransplantation blandt forskellige arter. Allogene og xenogene transplantater uden brug af immunosuppressiv behandling afvises.

Dynamikken for afvisning, for eksempel af en hudallograft, ser sådan ud: i de første dage fletter kanterne af den transplanterede hudgraft sammen med kanterne af modtagerens hud på transplantationsstedet. På grund af den etablerede normale blodforsyning af transplantatet adskiller dens udseende sig ikke fra normal hud. Efter en uge påvises hævelse og graftinfiltration med mononukleære celler. Forstyrrelser af perifer blodcirkulation (mikrotrombose, stasis) udvikles. Der er tegn på degeneration, nekrobiose og nekrose af det transplanterede væv, og den 10.-12. Døde dør transplantationen, ikke regenerere, selv når den transplanteres til en donor. Når et graft af huden omplantes fra samme donor, afvises transplantatet allerede på dag 5 eller tidligere.

Mekanismen for graftafvisning. Modtagerens lymfocytter sensibiliseret med donorantigener angriber graften langs omkredsen af ​​dens kontakt med værtsvævet. Under påvirkning af lymfokiner til målceller og lymfotoksiner ødelægges forbindelsen af ​​transplantatet med de omgivende væv. Ved efterfølgende trin er makrofager involveret i ødelæggelsen af ​​transplantatet gennem mekanismen af ​​antistofafhængig cytotoksicitet. Yderligere er humoral hæmagglutininer, hæmolysiner, leukotoksiner og antistoffer mod leukocytter og blodplader (i tilfælde af transplantation af hjerte, knoglemarv, nyre) knyttet til de cellulære mekanismer for graftafstødning. Når ANG + ANT reaktionen skrider frem, dannes der biologisk aktive stoffer, som øger vaskulær permeabilitet, hvilket letter migrering af naturlige dræberceller og T-cytotoksiske lymfocytter i graftvævet. Lyseringen af ​​graftens vaskulære endotelceller udløser blodkoagulationsprocessen (trombose) og aktiverer komplementets komponenter (C3b, C6 og andre), der tiltrækker polymorfonukleære leukocytter, som bidrager til yderligere destruktion af transplantationsforbindelserne med de omgivende væv.

4. Autoimmune sygdomme. De er resultatet af produktion af sensibiliserede T-lymfocytter (og immunglobuliner) til kroppens egne antigener. Dette sker under følgende omstændigheder:

1. Afmaskning af antigener;

2. Fjernelse af tolerance for egne antigener

3. Somatiske mutationer.

Antigenmaskering kan forekomme i stærkt differentierede væv, hvor der er naturlige antigener. Disse omfatter hjernevæv, skjoldbruskkolloid, linsevæv, binyrerne, gonader. I den embryonale og yderligere postnatale periode forbliver disse barrierefrie antigener utilgængelige for X-RAY'er, da de adskilles fra blodet med histohematiske barrierer, der forhindrer deres kontakt med immunokompetente celler. Som et resultat dannes ikke immunologisk tolerance over for ikke-barriere antigener. I tilfælde af krænkelse af histohematogene barrierer, når disse antigener udsættes, produceres der antistoffer mod dem, hvilket resulterer i autoimmune læsioner.

Fjernelse af immunologisk tolerance over for normale vævskomponenter. Under normale forhold er B-lymfocytter ikke tolerante over for de fleste af deres egne antigener og kan interagere med dem. Dette sker ikke, fordi en fuldstændig immunologisk reaktion kræver samarbejde af B-lymfocytter med T-lymfocytter, hvor en sådan tolerance opretholdes. Derfor er disse B-lymfocytter ikke involveret i immunresponset. Hvis kroppen får ufuldstændige antigener eller haptener, som er forbundet med deres egne antigener, reagerer T-lymfocytter på antigenbærere og samarbejder med B-lymfocytter. B-lymfocytter begynder at reagere på haptener i vævene i deres krop, som er en del af antigenkomplekset. Tilsyneladende induceres ifølge denne mekanisme autoimmune sygdomme ved interaktionen mellem mikrober og organismen. En særlig rolle i denne henseende tilhører T-suppressorerne, som aktiveres af antigenet. I denne type akut glomerulonefritis, myocarditis, karies og andre auto-allergiske sygdomme.

Somatiske mutationer. Somatiske mutationer fører til udseendet af deres egne, men allerede fremmede antigener, som dannes under påvirkning af de skadelige virkninger på væv af fysiske, kemiske og biologiske faktorer (ioniserende stråling, kulde, varme, kemiske midler, mikrober, vira osv.) Eller udseendet af forbudte kloner lymfocytter, der opfatter kroppens normale bestanddele som fremmede antigener (for eksempel mutant T-hjælperceller eller T-suppressormangel) og forårsager aggression af B-lymfocytter mod deres egne antigener. Måske dannelsen af ​​autoantistoffer mod krydsreagerende, heterogene eller mellemliggende antigener.

Autoimmune sygdomme klassificeres i to grupper. En af dem er repræsenteret af systemiske sygdomme i bindevævet, hvor autoantistoffer findes i serum uden streng organspecificitet. De hedder collagenoser. Ifølge denne type forekommer rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, dermatomyositis, sclerodermi, Sjogren's syndrom, når cirkulerende antistoffer viser affinitet for antigenerne i mange væv og celler - bindevæv i nyrerne, hjertet, lungerne. Den anden gruppe omfatter sygdomme, hvor der findes organspecifikke antistoffer i blodet - autoimmun leukopeni, anæmi, perniciøs anæmi, Addisons sygdom og mange andre.

Generelt er et stort antal autoallergiske sygdomme nu kendt. Nedenfor er de mest betydningsfulde og almindelige typer af denne patologi.

1. Endokrinopati: hyperthyroidisme, autoimmun thyroiditis, primær myxedem, insulinafhængig diabetes, Addison's sygdom, orchitis, infertilitet, idiopatisk parathyroidisme, delvis hypofyseinsufficiens;

2. Hudlæsioner: pemphigus, bullous pemphigoid, herpetiform dermatitis, vitiligo;

3. Sygdomme i det neuromuskulære væv: polymyositis, multipel sklerose, myasthenia gravis, polyneuritis, reumatoid feber, kardiomyopati, postvaccination eller postinfektiøs encephalitis;

4. Sygdomme i mave-tarmkanalen: ulcerøs colitis, Crohns sygdom, pernicisk anæmi, atrofisk gastritis, primær biliær cirrose, kronisk aktiv hepatitis;

5. Sygdomme i bindevæv: ankyloserende spondylitis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sclerodermi, Feltys syndrom;

6. Blodsygdomme: idiopatisk neutropeni, idiopatisk lymfopeni, autoimmun hæmolytisk anæmi, autoimmun trombocytopenisk purpura;

7. Nyresygdomme: immunokompleks glomerulonefritis, Goodpastures sygdom;

8. Øjesygdomme: Sjogrens syndrom, uveitis

Sygdomme i åndedrætssystemet: Goodpastures sygdom.

Begrebet desensibilisering (desensibilisering).

Hvis kroppen er sensibiliseret, så er der spørgsmålet om at fjerne overfølsomhed. GNT og HRT fjernes ved at undertrykke produktionen af ​​immunglobuliner (antistoffer) og aktiviteten af ​​sensibiliserede lymfocytter.

regnemaskine

Service gratis arbejdsomkostninger

1. Udfyld en ansøgning. Eksperter beregner omkostningerne ved dit arbejde
2. Beregning af omkostningerne kommer til mail og SMS

Dit ansøgningsnummer

Lige nu sendes et automatisk bekræftelsesbrev til posten med oplysninger om ansøgningen.