Kapitel 2 Typer af allergiske reaktioner

Kapitel 2 Typer af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner kan opdeles i 2 store grupper efter tidspunktet for forekomsten: Hvis allergiske reaktioner mellem et allergen og kropsvæv forekommer med det samme, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis de efter nogle få timer eller endda dage er forsinkede allergiske reaktioner. Ifølge forekomningsmekanismen skelnes der mellem 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type omfatter allergiske reaktioner (overfølsomhed) af den øjeblikkelige type. De kaldes atopiske. Umiddelbare allergiske reaktioner er langt de mest almindelige immunologisk inducerede sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har nedsat immunrespons, der kaldes atopisk. Atopiske sygdomme omfatter bronchial astma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, angioødem, anafylaktisk shock og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand er ikke fuldt ud forstået.

Hos patienter med atopi er der en dysfunktion i det autonome nervesystem, hvilket især er tydeligt hos patienter med bronchial astma og atopisk dermatitis. Der er øget permeabilitet af slimhinderne.

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksisk immunrespons. Denne type allergi er kendetegnet ved, at allergenet først er forbundet med cellerne, og så er antistofferne allerede forbundet med allergencellesystemet.

Allergiske sygdomme, der har en anden type reaktion, er hæmolytisk anæmi, immuntrombocytopeni, arveligt lunge- og nyresyndrom (Goodpastures syndrom), pemphigus, forskellige andre typer af stofallergier. I reaktioner af den anden type kræves komplement deltagelse og i aktiv form.

Type III allergiske reaktioner

Den tredje type allergisk reaktion er immunokompleks, den kaldes også "immunkompleks sygdom". Disse reaktioner adskiller sig fra dem af den anden type, idet antigenet ikke er bundet til cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde til vævets bestanddele. Der binder den til antistoffer, der danner antigen-antistofkomplekser.

Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonefritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet cryoglobulinæmi og prehepatogent syndrom, manifesteret af tegn på arthritis og urticaria og udvikling under infektion med hepatitis B-virus. som kan forværres ved samtidig udvikling af en øjeblikkelig type overfølsomhedsreaktion, der forekommer hos ozhdeniem indhold af mastceller og basofiler.

Type IV allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som følge af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes reaktioner med forsinket type, det vil sige dem der udvikler sig 24 til 48 timer efter, at allergen kommer ind i kroppen.

Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner. Nogle forskere identificerer den femte type allergisk reaktion - blandet. For eksempel kan i serumsygdom udvikle allergiske reaktioner af både de første (reagin) og anden (cytotoksiske) og tredje (immunokompleks) typer.

Trin af allergiske reaktioner

Akademiker A.D. Ado udpeget i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af umiddelbar type trin 3:

I. Immunologisk stadium. Det dækker alle de ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik et allergen kommer ind i kroppen.

II. Pathokemiske stadium eller stadium af formidling af mediatorer. Dens essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer.

Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at forårsage en række forandringer i kroppen: Udvid kapillærerne, reducer blodtrykket, forårsage en glat muskelspasme (f.eks. Bronchi), forstyrre kapillærpermeabiliteten. Som følge heraf udvikles en overtrædelse af aktiviteten af ​​den krop, hvori mødet med det indkommende allergen med antistoffet forekom. Denne fase kan ses både af patienten og lægen, fordi det kliniske billede af den allergiske sygdom udvikler sig. Dette kliniske billede afhænger af vejen og i hvilket organ allergenet indtastede, og hvor den allergiske reaktion opstod, på hvilket allergenet var såvel som på dets mængde.

Immunitet.info

Allergisk reaktion af type II implementeres på samme måde som allergisk reaktion af type I med humorale antistoffer. Men disse antistoffer er ikke immunoglobuliner E, men immunglobuliner G (undtagen immunglobulin G4) og immunoglobuliner M.

Antigener, som interagerer med antistoffer under en allergisk reaktion af type II, kan enten være naturlige cellulære strukturer, der for eksempel dannes, når blodcellerne er beskadiget eller ekstracellulære strukturer. Imidlertid skal disse antigeniske strukturer i hvert fald erhverve egenskaberne af autoantigener.

Køb af autoantigeniske egenskaber hos celler kan af flere årsager:

• på grund af konformationelle ændringer af celleantigener;
• på grund af membranskader og fremkomsten af ​​nye antigener;
• på grund af dannelsen af ​​et kompleks af antigen + hapten.

Som et resultat producerer immunresponset immunoglobulinerne G og M, som danner immunkomplekser.

Under indflydelse af immunkomplekser indledes tre processer:

3. Aktivering af K-celler og implementering af antistofafhængig celle-medieret cytotoksicitet.

Hele denne proceskompleks fører til forøget phagocytose, opsonisering, frigivelse af histamin, dannelse af kininer og destruktion af cellemembraner.

Eksempler på type II allergiske reaktioner er:

• autoimmun hæmolytisk anæmi,
• allergisk lægemiddel agranulocytose,
• autoimmun thyroiditis,
• nefrotoksisk nefritis.

Allergiske reaktioner type II (cytotoksisk type allergi)

Cytotoksisk det kaldes fordi antistofferne dannet til celleantigener binder til cellerne og forårsager deres skade og endda lysis (cytolytisk effekt).

Fremragende russiske forskere I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets og G. P. Sakharov yder et væsentligt bidrag til skabelsen af ​​teorien om cytotoksiner. I. Mechnikov offentliggjorde sit første arbejde på de såkaldte cellulære giftstoffer (cytotoksiner) allerede i 1901.

Årsagen til cytotoksiske reaktioner er udseendet i cellerne af celler med ændrede komponenter i cellemembranen. En stor rolle i processen med at erhverve celler med autoallergeniske egenskaber spilles af effekten på cellerne i forskellige kemiske stoffer, oftere stoffer, der kommer ind i kroppen. De kan ændre den antigene struktur af cellemembraner på grund af: konformationsændringer i de iboende celleantigener, membranskader og fremkomsten af ​​nye antigener; dannelsen af ​​komplekse allergener med en membran, hvor det kemiske stof spiller rollen som en hapten (for eksempel 2-methyldopa-hypotensiv medicin). En af disse mekanismer kan udvikle autoimmun hæmolytisk anæmi.

Lysosomale enzymer af fagocytiske celler, bakterielle enzymer, vira kan have en skadelig virkning på cellen. Derfor ledsages mange parasitære, bakterielle og virale infektionssygdomme af dannelsen af ​​autoantistoffer til forskellige vævsceller og udviklingen af ​​hæmolytisk anæmi, trombocytopeni etc.

Patogenesen af ​​cytotoksiske allergiske reaktioner indbefatter de følgende trin:

I. Immunologisk stadium. Som svar på udseendet af autoallergener (figur 15) begynder produktionen af ​​autoantistoffer af IgG- og IgM-klasserne. De har evnen til at rette komplement og forårsage dets aktivering. En del af antistoffet har opsoniserende egenskaber (forstærkning af fagocytose) og reparerer normalt ikke komplementet. I nogle tilfælde forekommer konformationsændringer i området af Fc-fragmentet af antistoffet, efter hvilket forbindelsen med cellen er forbundet, hvorefter K-celler (killere) kan fastgøres. Vi vil dvæle mere om denne mekanisme.

Et fælles træk ved morderceller er tilstedeværelsen af ​​en membranreceptor for IgG-AT Fc-fragmentet og evnen til at virke cytotoksisk (den såkaldte antistofafhængige cellulære cytotoksicitet), dvs. de er i stand til kun at dræbe de ændrede celler, som er overtrukket med antistoffer. Sådanne effektorceller indbefatter: granulocytter, makrofager, blodplader, celler fra lymfoidvæv uden karakteristiske markører af T og B-celler og kaldet K-celler. Lysysemekanismen i alle disse celler er den samme.

Antistoffer (IgG) er involveret i K-celle lysis med Fab og Fc-fragmenter (figur 16). Det antages, at antistoffer tjener som en "bro" mellem effektorcellen og målcellen.

Som et resultat af alle disse reaktioner optræder mediatorer i det II-patokemiske stadium, bortset fra reagentreaktioner (tabel 12).

1. Den vigtigste mediator af komplement-medieret cytotoksicitet er komplementets komponenter aktiveret langs den klassiske vej (gennem AG-AT-komplekset): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. Som et resultat danner en hydrofil kanal i cellemembranen, gennem hvilken vand og salte begynder at passere.

2. Under optagelsen af ​​opsoniserede celler udskiller fagocytter et antal lysosomale enzymer, der kan fungere som skademediatorer.

3. Under implementeringen af ​​antistofafhængig cellulær cytotoksicitet deltager også superoxidanionradikalet, der udskilles af blodgranulocytterne.

III. Patofysiologisk stadium. Den endelige forbindelse af komplementet og antistofafhængig cytotoksicitet er cellebeskadigelse og død, efterfulgt af deres fjernelse ved phagocytose.

Meget lidt er kendt om de metaboliske processer, der kræves for lysis, men det er blevet fastslået, at effektorceller skal være i live. Målcellen er en fuldstændig passiv partner i lysisvirkningen, og dens rolle er kun i eksponeringen af ​​antigenet. Efter kontakt med effektorcellen dør målcellen, effektorcellen overlever og kan interagere med andre mål. Målcellernes død skyldes det faktum, at cylindriske porer med en diameter på 5 til 16 nm dannes i cellemembranoverfladen. Med fremkomsten af ​​sådanne transmembrankanaler opstår der en osmotisk strøm (indgangen til vandcellen) og cellen forgår.

Den cytotoksiske type spiller en vigtig rolle i immunsystemet, når celler, der er fremmede for organismen, for eksempel mikrober, protozoer, tumorceller eller celler, der har brugt deres levetid, virker som antigener. Under betingelser, hvor normale celler i kroppen under påvirkning af eksponering erhverver autoantigenicitet, bliver denne forsvarsmekanisme patogen, og reaktionen fra immunsystemet bliver allergisk, hvilket fører til beskadigelse og ødelæggelse af vævscellerne.

I klinikken kan den cytotoksiske type reaktion være en af ​​manifestationerne af lægemiddelallergi i form af leukopeni, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi osv. Den samme mekanisme aktiveres også, når homologe antigener trænger ind i kroppen, for eksempel under blodtransfusion i form af allergiske hæmotransfusionsreaktioner (til flere blodtransfusioner ), med den nyfødte hæmolytiske sygdom.

Virkningen af ​​cytotoksiske antistoffer ophører ikke altid med celleskader. I dette tilfælde er deres nummer vigtigt. Med en lille mængde antistoffer, i stedet for skade, kan der opnås et stimuleringsfænomen. For eksempel binder nogle former for thyrotoksikose med en langsigtet stimulerende virkning af naturligt dannede autoantistoffer mod skjoldbruskkirtlen.

Allergiske reaktioner - typer og typer, ICD kode 10, faser

Klassificering af allergiske reaktioner

En allergisk reaktion er en ændring i kroppens egenskaber for at reagere på miljøpåvirkninger med gentagne udsættelser til det. En lignende reaktion udvikles som et svar på virkningen af ​​proteinstoffer. Ofte kommer de ind i kroppen gennem huden, blodet eller åndedrætsorganerne.

Sådanne stoffer er fremmede proteiner, mikroorganismer og deres metaboliske produkter. Da de er i stand til at påvirke ændringer i organismens følsomhed, kaldes de allergener. Hvis de stoffer, der forårsager reaktionen, dannes i kroppen, når vævsskade, kaldes de autoallergener eller endoallergener.

Eksterne stoffer, der kommer ind i kroppen kaldes exoallergener. Reaktionen manifesterer sig i en eller flere allergener. Hvis sidstnævnte er tilfældet, er det en polyvalent allergisk reaktion.

Virkningsmekanismen for stoffer, der forårsager allergier, er som følger: Ved den første indledning af allergener producerer kroppen antistoffer eller modvarme proteiner, der modstår et specifikt allergen (for eksempel pollen). Det vil sige, kroppen producerer en beskyttende reaktion.

Gentagen indtagelse af det samme allergen medfører en ændring i responset, hvilket enten udtrykkes ved at erhverve immunitet (nedsat følsomhed overfor et bestemt stof) eller ved at øge følsomheden over for dets virkning op til overfølsomhed.

Allergisk reaktion hos voksne og børn er et tegn på udviklingen af ​​allergiske sygdomme (bronchial astma, serumsygdom, urticaria, etc.). Genetiske faktorer spiller en rolle i udviklingen af ​​allergier, som er ansvarlig for 50% af reaktionssager, såvel som miljøet (for eksempel luftforurening), fødevarebårne og luftbårne allergener.

Allergiske reaktioner og immunsystemet

Ondsindige agenser fjernes fra kroppen af ​​antistoffer produceret af immunsystemet. De binder, neutraliserer og fjerner vira, allergener, mikrober, skadelige stoffer, der kommer ind i kroppen fra luften eller med mad, kræftceller, døde væv fra skader og forbrændinger.

Hvert specifikt middel konfronteres med et specifikt antistof, for eksempel influenzavirus eliminerer anti-influenza antistoffer mv. Takket være immunsystemets veljusterede arbejde elimineres skadelige stoffer fra kroppen: Det er beskyttet mod genetisk fremmede komponenter.

Lymfoide organer og celler deltager i fjernelsen af ​​fremmede stoffer:

• milt;
• thymus kirtel;
• lymfeknuder;
• perifere blodlymfocytter
• knoglemarv lymfocytter.

De udgør alle et enkelt organ af immunsystemet. Dets aktive grupper er B- og T-lymfocytter, et system af makrofager takket være den virkning, som en række immunologiske reaktioner er tilvejebragt. Opgaven med makrofager er at neutralisere en del af allergenet og absorptionen af ​​mikroorganismer, T-og B-lymfocytter eliminerer fuldstændigt antigenet.

klassifikation

I medicin varierer allergiske reaktioner afhængigt af tidspunktet for deres forekomst, de specifikke træk ved virkningen af ​​immunsystemets mekanismer osv. Det mest anvendte er klassifikationen, hvorefter allergiske reaktioner opdeles i forsinkede eller umiddelbare typer. Dens grundlag - tidspunktet for forekomsten af ​​allergi efter kontakt med patogenet.

Ifølge klassificeringen af ​​reaktionen:

1. øjeblikkelig type - vises inden for 15-20 minutter;
2. forsinket type - udvikler sig om en dag eller to efter udsættelse for allergenet. Ulempen ved denne adskillelse er manglende evne til at dække de forskellige manifestationer af sygdommen. Der er tilfælde, hvor reaktionen forekommer 6 eller 18 timer efter kontakt. Guidet af denne klassificering er det svært at tildele sådanne fænomener til en bestemt type.

Klassifikationen baseret på patogeneseprincippet, det vil sige træk ved mekanismerne for skade på cellerne i immunsystemet, er udbredt.

Der er 4 typer allergiske reaktioner:

1. anafylaktisk;
2. cytotoksisk;
3. Arthus;
4. forsinket overfølsomhed.

En allergisk reaktion af type I kaldes også en atopisk, umiddelbar type, anafylaktisk eller reaginreaktion. Det sker efter 15-20 minutter. efter interaktionen mellem antistoffer-reaginer med allergener. Som følge heraf udskilles mediatorer (biologisk aktive stoffer) i kroppen, hvormed man kan se det kliniske billede af type 1-reaktionen. Disse stoffer er serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotriener og så videre.

Den anden type er oftest forbundet med forekomsten af ​​narkotikaallergi, som udvikler sig på grund af overfølsomhed overfor medicinske lægemidler. Resultatet af en allergisk reaktion er kombinationen af ​​antistoffer med modificerede celler, hvilket fører til ødelæggelse og fjernelse af sidstnævnte.

Overfølsomhed af den tredje type (bundfald eller immunokompleks) udvikler sig på grund af kombinationen af ​​immunglobulin og antigen, som i kombination fører til vævsskade og deres inflammation. Reaktionsårsagen er opløselige proteiner, der genindtræder i kroppen i et stort volumen. Sådanne tilfælde er vaccination, transfusion af blodplasma eller serum, infektion med svampe af blodplasma eller mikrober. Udviklingen af ​​reaktionen bidrager til dannelsen af ​​proteiner i kroppen med tumorer, helminthinfektioner, infektioner og andre patologiske processer.

Forekomsten af ​​type 3-reaktioner kan indikere udviklingen af ​​arthritis, serumsygdom, viskulitis, alveolitis, Arthus fænomenet, periarteritis nodosa osv.

Allergiske reaktioner af type IV eller infektiøs-allergisk, cellemedieret, tuberkulin, nedsat, forekommer på grund af interaktionen mellem T-lymfocytter og makrofager med bærere af fremmed antigen. Disse reaktioner får sig til at føle sig under kontaktdermatitis af allergisk art, reumatoid arthritis, salmonellose, spedalskhed, tuberkulose og andre patologier.

Allergier fremkaldes af patogener af brucellose, tuberkulose, spedalskhed, salmonellose, streptokokker, pneumokokker, svampe, vira, helminths, tumorceller, forandrede egenskaber af kroppen (amyloider og collagener), haptens osv. -allergisk, i form af konjunktivitis eller dermatitis.

Typer af allergener

Mens der ikke er nogen enkelt adskillelse af stoffer, der fører til allergier. I grund og grund klassificeres de efter indgangen til menneskekroppen og forekomsten af:

• industrielle: kemikalier (farvestoffer, olier, harpikser, tanniner);
• husholdning (støv, mider);
• animalsk oprindelse (hemmeligheder: spyt, urin, udskillelse af kirtler, uld og dander hovedsagelig af husdyr);
• pollen (græs og træ pollen);
• insekt (insektgifte);
• svampe (svampe mikroorganismer indtaget med mad eller luft)
• lægemidler (fuld eller haptens, det vil sige frigivet som følge af stoffets metabolisme i kroppen);
• mad: haptener, glycoproteiner og polypeptider indeholdt i fisk og skaldyr, honning, komælk og andre produkter.

Trin af udvikling af en allergisk reaktion

Der er 3 faser:

1. immunologisk: dets varighed begynder fra det øjeblik allergenet indtages og slutter med kombinationen af ​​antistoffer med et genopløsende eller vedvarende allergen;
2. patokemisk: det involverer dannelsen i mediatorernes krop - biologisk aktive stoffer som følge af kombinationen af ​​antistoffer med allergener eller sensibiliserede lymfocytter;
3. patofysiologisk: det adskiller sig ved, at de formede mediatorer manifesterer sig og udøver en patogen effekt på den menneskelige krop som helhed, især på celler og organer.

ICD 10 klassificering

Basen af ​​den internationale klassifikator af sygdomme, hvortil allergiske reaktioner krediteres, er et system skabt af læger for nem brug og opbevaring af data om forskellige sygdomme.

En alfanumerisk kode er en konvertering af den verbale formulering af diagnosen. I ICD er en allergisk reaktion angivet under nummer 10. Koden består af en bogstavbetegnelse i latin og tre tal, hvilket gør det muligt at kode 100 kategorier i hver gruppe.

Følgende patologier er klassificeret under nummer 10 i koden afhængigt af sygdommens symptomer:

1. rhinitis (J30);
2. kontaktdermatitis (L23);
3. urticaria (L50);
4. uspecificeret allergi (T78).

Rhinitis, der har en allergisk karakter, er yderligere opdelt i flere underarter:

1. vasomotorisk (J30.2), der er resultatet af autonom neurose;
2. sæsonbestemt (J30.2) forårsaget af allergi over for pollen;
3. pollinose (J30.2), manifesteret under blomstring af planter;
4. allergisk (J30.3) som følge af kemiske forbindelser eller insektbid;
5. af uspecificeret natur (J30.4), diagnosticeret i fravær af en endelig respons på prøver.

Klassificeringen af ​​ICD 10 rummer gruppen T78, hvor de patologier, der opstår under virkningen af ​​visse allergener, indsamles.

Disse omfatter sygdomme, der manifesteres af allergiske reaktioner:

• anafylaktisk shock;
• andre smertefulde manifestationer;
• uspecificeret anafylaktisk shock, når det er umuligt at bestemme hvilket allergen forårsaget immunsystem reaktionen;
• angioødem (angioødem)
• uspecificeret allergi, hvis årsag - allergenet - forbliver ukendt efter testen;
• betingelser, der involverer allergiske reaktioner med en uspecificeret årsag
• andre uspecificerede allergiske sygdomme.

En allergisk reaktion af den hurtige type, ledsaget af et alvorligt kursus, er anafylaktisk shock. Hans symptomer er:

1. lavere blodtryk
2. lav kropstemperatur;
3. kramper;
4. krænkelse af respiratorisk rytme
5. hjertesygdom
6. bevidsthedstab

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock er observeret, når allergenet er sekundært, især når man administrerer lægemidler eller når de anvendes topisk: antibiotika, sulfonamider, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin osv. Denne akutte reaktion er livstruende og kræver derfor akut lægehjælp. Forinden skal patienten give frisk luft, vandret position og varme.

For at forhindre anafylaktisk chok er det nødvendigt ikke at selvmedikere, da et ukontrolleret indtag af medicin fremkalder mere alvorlige allergiske reaktioner. Patienten bør lave en liste over stoffer og produkter, der forårsager reaktioner, og på lægenes kontor for at rapportere dem.

Bronchial astma

Den mest almindelige type allergi er astma. Det påvirker mennesker, der bor i et bestemt område: med høj luftfugtighed eller industriforurening. Et typisk symptom på patologi er astma, ledsaget af ridser og ridser i halsen, hoste, nysen og problemer med at trække vejret ud.

Årsager til astma er allergener, der spredes i luften: fra plantepollen og husholdningsstøv til industrielle stoffer; madallergener, provokerende diarré, kolik, mavesmerter.

Årsagen til sygdommen bliver også modtagelig for svampe, bakterier eller vira. Dens begyndelse er signaleret af en forkølelse, som gradvist udvikler sig til bronkitis, hvilket igen medfører åndedrætsbesvær. Årsagen til patologien bliver også infektiøs foci: karies, bihulebetændelse, otitis.

Processen med at danne en allergisk reaktion er kompliceret: Mikroorganismer, der har en lang effekt på en person, tydeliggør ikke deres helbred, men giver umærkeligt en allergisk sygdom, herunder en pre-astmatisk tilstand.

Patologisk forebyggelse omfatter ikke kun individuelle foranstaltninger, men også offentlige. De første er hærdning, udføres systematisk, holder op med at ryge, spille sport, regelmæssig hygiejne i boligen (luftning, vådrensning osv.). Blandt de offentlige foranstaltninger er der en stigning i antallet af grønne områder, herunder parkområder, adskillelse af industrielle og boligområder.

Hvis den pre-astmatiske tilstand har gjort sig kendt, er det nødvendigt at begynde behandlingen straks og under ingen omstændigheder ikke selvmedicinere.

urticaria

Efter bronkial astma er urticaria den mest almindelige - udslæt på nogen del af kroppen, der minder om virkningerne af kontakt med nælde i form af kløende små blærer. Sådanne manifestationer ledsages af en stigning i temperatur op til 39 grader og generel ulempe.

Sygdomsvarighed - fra flere timer til flere dage. En allergisk reaktion beskadiger blodkar, øger kapillærpermeabiliteten, som følge af, som følge af ødem, forekommer blærer.

Den brændende og kløe er så stærk, at patienterne kan kæbe deres hud før blod og forårsage infektion. Blæring er forårsaget af eksponering af varme og kulde for organismen (henholdsvis hhv. Termisk og kold urticaria), fysiske genstande (tøj mv., Hvorfra urticaria hidrører) samt forstyrret funktion af mavetarmkanalen (enzymopatisk urticaria).

angioødem

I kombination med urticaria er der angioødem, eller Quincke ødem - en allergisk reaktion af den hurtige type, som er karakteriseret ved lokalisering i hoved og nakke, især på ansigtet, det pludselige udseende og den hurtige udvikling.

Ødem er en fortykkelse af huden; dens størrelser spænder fra ærter til æble; der er ingen kløe. Sygdommen varer 1 time - et par dage. Måske er dens genkomst på samme sted.

Quincke ødem forekommer også i maven, spiserøret, bugspytkirtlen eller leveren, ledsaget af sekretioner, smerter i spidsområdet. De mest farlige steder for manifestation af angioødem er hjernen, strubehovedet og tungenes rod. Patienten har svært ved at trække vejret, og huden bliver blålig. Måske en gradvis stigning i tegn.

dermatitis

En type allergisk reaktion er dermatitis, en patologi, der ligner eksem og opstår, når huden kommer i kontakt med stoffer, der fremkalder en forsinket type allergi.

Sterke allergener er:

• dinitrochlorbenzen;
• syntetiske polymerer;
• formaldehydharpikser;
• terpentin;
• polyvinylchlorid og epoxyharpikser;
• Ursol;
• krom;
• formalin;
• nikkel.

Alle disse stoffer er almindelige både i produktion og i hverdagen. Oftere forårsager de allergiske reaktioner i de erhverv, der involverer kontakt med kemikalier. Forebyggelse omfatter tilrettelæggelse af renlighed og orden på arbejdspladsen, brugen af ​​avancerede teknologier, der minimerer kemikalieskader i kontakt med mennesker, hygiejne osv.

Allergiske reaktioner hos børn

Hos børn forekommer allergiske reaktioner af samme årsag og med de samme karakteristiske tegn som hos voksne. Fra en tidlig alder findes fødevareallergi symptomer - de opstår fra de første måneder af livet.

Overfølsomhed overholdes til produkter af animalsk oprindelse (fisk, æg, komælk, krebsdyr), vegetabilsk oprindelse (nødder af enhver art, hvede, jordnødder, soja, citrus, jordbær, jordbær) samt honning, chokolade, kakao, kaviar, korn og t. d.

Fødevareallergier i en tidlig alder påvirker dannelsen af ​​mere alvorlige reaktioner i en ældre alder. Da fødevareproteiner er potentielle allergener, bidrager produkter med deres indhold, især komælk, mest til reaktionens udseende.

Allergiske reaktioner hos børn, der er opstået som følge af forbruget af et bestemt produkt i fødevarer, er forskellige, da forskellige organer og systemer kan involveres i den patologiske proces. Den mest almindelige kliniske manifestation er atopisk dermatitis - et udslæt på kinderne, ledsaget af alvorlig kløe. Symptomer vises i 2-3 måneder. Udslætene spredes til bagagerummet, albuer og knæ.

Karakteristisk er også akutte urticaria-kløende blærer, forskellig i form og størrelse. Sammen med det vises angioødem, lokaliseret på læberne, øjenlågene og ørerne. Der er også læsioner i fordøjelsesorganerne ledsaget af diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter. Åndedrætssystemet i et barn påvirkes ikke isoleret, men i kombination med mave-tarmkanalets patologi og er mindre almindeligt i form af allergisk rhinitis og bronchial astma. Årsagen til reaktionen bliver overfølsomhed over for allergener af æg eller fisk.

Således er allergiske reaktioner hos voksne og børn forskellige. På denne baggrund tilbyder læger mange klassifikationer, hvor reaktionstiden, patogeneseprincippet mv. Tages som basis. De mest almindelige allergiske sygdomme er anafylaktisk shock, urticaria, dermatitis eller astma i bronchiale øjne.

Typer af allergiske reaktioner.

Allergi. GRUNDLÆGGENDE TYPER ALLERGISKE REAKTIONER, MEKANISMER FOR DERES UDVIKLING, KLINISKE MANIFESTATIONER. ALMINDELIGE PRINCIPPER FOR DIAGNOSTISK, BEHANDLING OG FORBEDRING AF ALLERGISKE SYGDOMER.

Der er en særlig type respons på et antigen forårsaget af immunmekanismer. Denne usædvanlige, forskellige form for respons på et antigen, som som regel ledsages af en patologisk reaktion, kaldes en allergi.

Begrebet allergi blev først ledet af den franske videnskabsmand K. Pirke (1906), som forstod allergi som en ændret følsomhed (både forøget og nedsat) af en organisme til et fremmed stof ved gentagen kontakt med dette stof.

På nuværende tidspunkt forstås i allergisk medicin en specifik overfølsomhed overfor allergener - allergener, som ledsages af skade på ens eget væv, når allergenet genintroduceres i kroppen.

En allergisk reaktion er en intens inflammatorisk reaktion som reaktion på sikker for stoffets krop og i sikre doser.

Stoffer af antigenisk natur, der forårsager allergier, kaldes allergener.

TYPER ALLERGENS.

Der er endo - og exoallergens.

Endoallergener eller autoallergener dannes inde i kroppen og kan være primære og sekundære.

Primære autoallergener er væv, der adskilles fra immunsystemet ved biologiske barrierer, og de immunologiske reaktioner, der beskadiger disse væv, udvikler sig kun, hvis disse barrierer er brudt. Hos raske mennesker udvikler sådanne reaktioner på virkningen af ​​disse allergener ikke.

Sekundære endoallergener dannes i kroppen fra egne beskadigede proteiner under påvirkning af negative faktorer (forbrændinger, frostskader, skader, virkningen af ​​stoffer, mikrober og deres toksiner).

Exoallergener kommer ind i kroppen fra det ydre miljø. De er opdelt i 2 grupper: 1) smitsomme (svampe, bakterier, vira); 2) Ikke-smitsom: epidermal (hår, skæl, uld), lægemidler (penicillin og andre antibiotika), kemiske (formalin, benzen), mad (grøntsag (pollen).

Allergen stier er forskellige:
- gennem luftveje i slimhinderne
- gennem mavemusklerne i fordøjelseskanalen;
- gennem huden
- med injektioner (allergener indtaster blodet direkte).

Betingelser for allergi:

1. Udvikling af sensibilisering (overfølsomhed) af organismen til en bestemt type allergen som reaktion på den første indgivelse af dette allergen, som ledsages af produktion af specifikke antistoffer eller immune T-lymfocytter.
2. re-indtastning det samme allergen, som et resultat af hvilken en allergisk reaktion udvikler sig - en sygdom med de tilsvarende symptomer.

Allergiske reaktioner er strengt individuelle. For forekomst af allergier er arvelig disposition, centralnervesystemets funktionelle tilstand, tilstanden i det autonome nervesystem, de endokrine kirtler, leveren osv. Vigtige.

Typer af allergiske reaktioner.

Ifølge udviklingsmekanismen og kliniske manifestationer er der 2 typer allergiske reaktioner: øjeblikkelig type overfølsomhed (GNT) og forsinket type overfølsomhed (GST).

GNT er forbundet med produktion af antistoffer - Ig E, Ig G, Ig M (humoral respons), er B-afhængig. Det udvikler sig om et par minutter eller timer efter gentagen administration af allergenet: karrene udvider, deres permeabilitet øges, kløe, bronchospasme, udslæt, ødem udvikles. GZT er forårsaget af cellulære reaktioner (cellulært respons) - ved interaktion mellem antigen (allergen) med makrofager og T_H1-lymfocytter er T-afhængige. Den udvikler sig i 1-3 dage efter gentagen administration af allergenet: vævet bliver fortykket og betændt som følge af dets infiltration med T-lymfocytter og makrofager.

I øjeblikket overholder klassificeringen af ​​allergiske reaktioner ifølge Jelle og Coombs, der fremhæver 5 typer ifølge naturen og placeringen af ​​interaktionen mellem allergenet og effektoren af ​​immunsystemet:
Type I - Anafylaktiske reaktioner;
Type II - cytotoksiske reaktioner
Type III - immunokompleks reaktioner
Type IV - Forsinket overfølsomhed.

I, II, III typer overfølsomhed (ifølge Jelle og Coombs) tilhører GNT. Type IV - til HRT. I en separat type udsender anti-receptorreaktioner.

Type I overfølsomhed - anafylaktisk, hvor det allergenlige indtag af allergenet forårsager produktion af plasmaceller IgE og IgG4.

Mekanismen for udvikling.

Ved det første indtag behandles allergenet af antigenpræsenterende celler og udsættes for deres overflade sammen med MHC klasse II for at repræsentere T_H2. Efter interaktion T_H2 og B-lymfocyt, forekommer processen med antistofproduktion (sensibilisering - syntese og akkumulering af specifikke antistoffer). Syntetiseret Ig E er bundet af Fc fragmentet til receptorer på basofiler og mastceller i slimhinderne og bindevæv.

Ved sekundær optagelse fortsætter udviklingen af ​​en allergisk reaktion i 3 faser:

1) immunologisk - interaktionen mellem eksisterende Ig E, som er fastgjort på overfladen af ​​mastceller med genindført allergen; på samme tid dannes et specifikt antistof + allergenkompleks på mastceller og basofiler;

2) patokemisk - degranulering af mastceller og basofiler forekommer under påvirkning af et specifikt antistof + allergenkompleks; et stort antal mediatorer (histamin, heparin, leukotriener, prostaglandiner, interleukiner) frigives fra granulerne af disse celler ind i vævet;

3) patofysiologisk - der er en krænkelse af organers og systemers funktioner under påvirkning af mediatorer, hvilket er manifesteret af det kliniske billede af allergi; kemotaktiske faktorer tiltrækker neutrofiler, eosinofiler og makrofager: eosinofiler udskiller enzymer, proteiner, der beskadiger epitelet, blodplader udskiller også allergiske mediatorer (serotonin). Som følge heraf forekommer glatte muskler kontrakt, vaskulær permeabilitet og udskillelse af slimforøgelse, ødem og kløe.

Dosis af antigen, der forårsager sensibilisering, kaldes sensibiliserende. Det er normalt meget lille, fordi store doser må ikke forårsage sensibilisering og udvikling af immunbeskyttelse. Dosen af ​​antigen, der indgives til et dyr, der allerede er sensibiliseret for det, og som forårsager anafylaksi, kaldes opløsning. Opløsningsdosen skal være signifikant større end sensibiliseringen.

Kliniske manifestationer: anafylaktisk shock, fødevare- og narkotika-idiosyncrasi, atopiske sygdomme: allergisk dermatitis (urticaria), allergisk rhinitis, pollinose (høfeber), bronchial astma.

Anafylaktisk chok hos mennesker forekommer oftest ved genindføring af fremmed immunserum eller antibiotika. Hovedsymptomer: lunger, åndenød, hurtig puls, kritisk fald i blodtrykket, åndenød, kold ekstremiteter, hævelse, udslæt, nedsat kropstemperatur, CNS-skade (kramper, bevidstløshed). I mangel af passende lægehjælp kan udfaldet være fatalt.

Til forebyggelse og forebyggelse af anafylaktisk shock anvendes metoden til desensibilisering ifølge Usædvanlig (først foreslået af den russiske forsker A. Bezredka, 1907). Princippet: indførelse af lavopløsningsdoser af antigen, som binder og fjerner nogle antistoffer fra cirkulationen. Metoden består i, at en person, der tidligere har modtaget et antigent lægemiddel (vaccine, serum, antibiotika, blodprodukter), med gentagen administration (hvis han har øget følsomhed over for lægemidlet) indledningsvis administreres en lille dosis (0,01; 0, 1 ml), og derefter efter 1-1,5 timer - hoveddosis. Denne teknik anvendes i alle klinikker for at undgå udvikling af anafylaktisk shock. Denne teknik er obligatorisk.

Når der forekommer allergi i fødevarerne ofte på bær, frugter, krydderier, æg, fisk, chokolade, grøntsager osv. Kliniske symptomer: kvalme, opkastning, mavesmerter, løst afføring, hævelse af huden, slimhinder, udslæt, kløe.

Narkotika-idiosyncrasi - Overfølsomhed over for gentagne indtag af stoffer. Oftere forekommer det hos almindeligt anvendte lægemidler med gentagne behandlingsforløb. Det kan klinisk manifestere milde former for udslæt, rhinitis, systemiske læsioner (lever, nyrer, led, centralnervesystem), anafylaktisk shock, larynx-ødem.

Bronchial astma ledsages af alvorlige kvælningsangreb på grund af spasmer af glatte muskler i bronchi. Sekretionen af ​​slim i bronchi øges. Allergier kan være nogen, men trænger ind i kroppen gennem luftvejene.

Pollinose er en allergi for pollen. Kliniske symptomer: ødem i næsens slimhinder og vejrtrækningsbesvær, løbende næse, nysen, hyperemi i øjets bindehinden, lakrimation.

Allergisk dermatitis er præget af dannelsen af ​​hududbrud i form af hvaler - flade, edematøse elementer af en lyserød farve, der stiger over huden, af forskellige diametre, ledsaget af alvorlig kløe. Udslæt forsvinder uden spor i en kort periode.

Der er en genetisk forudsætning for atopi - øget produktion af Ig E til allergenet, et forøget antal Fc-receptorer for disse antistoffer på mastceller og øget permeabilitet af vævsbarrierer.

Til behandling af atopiske sygdomme anvendes princippet om desensibilisering - gentagen administration af antigenet, der forårsagede sensibilisering. Til profylakse, identifikation af allergenet og udelukkelse af kontakt med det.

Type II overfølsomhed - cytotoksisk (cytolytisk). Associeret med dannelsen af ​​antistoffer mod overfladestrukturer (endoallergenam) egne blodlegemer og væv (lever, nyre, hjerte, hjerne). På grund af IgG-klasse antistoffer, i mindre grad IgM og komplement. Reaktionstid er minutter eller timer.

UDVIKLINGSMEKANISME. Et antigen placeret på en celle er "genkendt" af antistoffer af klasser IgG, IgM. Når en celle-antigen-antistof-interaktion opstår, komplement aktiveres, og cellen ødelægges i 3 retninger: 1) komplement-afhængig cytolyse; 2) fagocytose; 3) antistofafhængig cellulær cytotoksicitet.

Komplement-medieret cytolyse: Antistoffer binder til antigener på celleoverfladen, komplement er bundet til Fc-fragmentet af antistoffer, som aktiveres til dannelse af MAK, og cytolyse forekommer.

Phagocytose: fagocytter absorberer og / eller ødelægger opsoniserede antistoffer og komplementmålceller indeholdende antigenet.

Antistof-afhængig cellulær cytotoksicitet: lysis af målceller opsoniseret med antistoffer ved anvendelse af NK-celler. NK-celler binder til et Fc-fragment af antistoffer, som er bundet til antigener på målceller. Målceller ødelægges ved anvendelse af perforin og granzymes af NK-celler.

Aktiverede fragmenter af komplement, involveret i cytotoksiske reaktioner (C3a, C5a) kaldes anaphylatoxiner. De ligner også, som IgE, histamin fra mastceller og basofiler med alle relevante konsekvenser.

KLINISKE MANIFESTATIONER - autoimmune sygdomme forårsaget af udseende af autoantistoffer mod antigener af egne væv. Autoimmun hæmolytisk anæmi skyldes antistoffer mod Rh-faktor i erytrocytterne; Røde blodlegemer ødelægges som følge af komplementaktivering og fagocytose. Vulgent pemphigus (i form af blærer på huden og slimhinden) - autoantistoffer mod intercellulære adhæsionsmolekyler. Cedar Goodpasture (nephritis og blødning i lungerne) - autoantistoffer mod kældermembranen i glomerulære kapillærer og alveoler. Malignt myasthenia gravis - autoantistoffer mod acetylcholinreceptorer på muskelceller. Antistoffer blokerer bindingen af ​​acetylcholinreceptorer, hvilket fører til muskelsvaghed. Autoimmun thyroidisme - antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer. Ved binding til receptorer efterligner de hormonets virkning, der stimulerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.

Type III overfølsomhed - Immunkompleks Det er baseret på dannelsen af ​​opløselige immunkomplekser (antigen-antistof og komplement) med deltagelse af IgG, mindre ofte IgM.

Mediatorer: C5a, C4a, C3a komplementkomponenter.

UDVIKLINGSMEKANISM Formationen af ​​immunkomplekser i kroppen ((antigen-antistof) er en fysiologisk reaktion. Normalt bliver de hurtigt fagocytiseret og destrueret. Under visse betingelser: 1) formationshastigheden overstiger eliminationshastigheden fra kroppen; 2) i mangel af komplement 3) i tilfælde af en defekt i fagocytisk system deponeres de resulterende immunkomplekser på væggene i blodkar, kældermembraner, dvs. strukturer, der har Fc-receptorer. Immunkomplekser forårsager aktivering af celler (blodplader, neutrofiler), blodplasma komponenter (komplement, blodkoagulationssystem). Cytokiner er tiltrukket; i sene stadier er makrofager involveret i processen. Reaktionen udvikler sig inden for 3-10 timer efter eksponering for antigenet. Antigenet kan være eksogent og endogent. Reaktionen kan være generel (serumsygdom) eller involvere separate organer og væv: hud, nyrer, lunger, lever. Kan skyldes mange mikroorganismer.

KLINISKE MANIFESTATIONER:

1) sygdomme forårsaget af eksogene allergener: serumsygdom (forårsaget af proteinantigener), Arthus fænomen;

2) sygdomme forårsaget af endogene allergener: systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, hepatitis;

3) smitsomme sygdomme ledsaget af aktiv dannelse af immunkomplekser - kronisk bakteriel, viral, svampe- og protozoal infektioner;

4) tumorer med dannelsen af ​​immunkomplekser.

Forebyggelse er eliminering eller begrænsning af kontakt med antigenet. Behandling - antiinflammatoriske lægemidler og kortikosteroider.

Serumsyge - udvikler sig ved en enkelt parenteral administration af store doser af serum og andre proteinlægemidler (for eksempel tetanus toxoid hesteserum). Mekanisme: Efter 6-7 dage forekommer der antistoffer mod hesteprotein i blodet, som interagerer med dette antigen danner immunkomplekser, der deponeres i væggene i blodkar og væv.

Klinisk serumsygdom er manifesteret ved hævelse af huden, slimhinderne, feber, hævelse af leddene, udslæt og kløe i huden, ændringer i blodet - øget ESR, leukocytose. Tidssituationen og alvorligheden af ​​serumsygdom afhænger af indholdet af cirkulerende antistoffer og dosis af lægemidlet.

Forebyggelse af serumsygdom udføres ifølge den uforudsete metode.

Type IV overfølsomhed- Forsinket overfølsomhed (DTH) forårsaget af makrofager og T_H1-lymfocytter, som er ansvarlige for stimuleringen af ​​cellulær immunitet.

HRT er forårsaget af CD4 + T-lymfocytter (subpopulation af T1) og CD8 + T-lymfocytter, som udskiller cytokiner (interferon y), aktiverer makrofager og inducerer inflammation (gennem tumornekrosefaktor). Makrofager er involveret i ødelæggelsen af ​​antigenet, der forårsagede sensibilisering. I nogle lidelser dræber CD8 + cytotoksiske T-lymfocytter direkte målcellen, der bærer MHC I + allergenkomplekserne. HRT udvikler sig hovedsageligt efter 1-3 dage efter gentagen udsættelse for allergenet. Der er en konsolidering og betændelse i vævet som følge af dets infiltration med T-lymfocytter og makrofager.

Efter dannelsen af ​​et allergen i kroppen dannes der således en klon af sensibiliserede T-lymfocytter, der bærer genkendelsesreceptorer, der er specifikke for allergenet. Ved gentagen indtrængning af det samme allergen interagerer T-lymfocytter med det, aktiverer og udskiller cytokiner. De forårsager kemotaxis til stedet for indførelsen af ​​allergenet af makrofager og aktivere dem. Makrofager udskiller igen mange biologisk aktive forbindelser, der forårsager betændelse og ødelægger allergenet.

I DTH forekommer vævsskade som følge af virkningen af ​​produkter af aktiverede makrofager: hydrolytiske enzymer, reaktive oxygenarter, nitrogenoxid, proinflammatoriske cytokiner. Det morfologiske billede af HRT er inflammatorisk på grund af reaktionen af ​​lymfocytter og makrofager til det resulterende allergenkompleks med sensibiliserede T-lymfocytter. Udviklingen af ​​sådanne ændringer kræver et vist antal T-celler, som tager 24-72 timer, og derfor kaldes reaktionen forsinket. I kronisk HRT dannes fibrose ofte (som et resultat af sekretion af cytokiner og makrofagvækstfaktorer).

HRT-reaktioner kan forårsage følgende antigener:

1) mikrobielle antigener;

2) helminth antigener;

3) naturlige og kunstigt syntetiserede haptener (lægemidler, farvestoffer)

4) nogle proteiner.

GST er tydeligst manifesteret ved indtagelse af lavimmune antigener (polysaccharider, peptider med lav molekylvægt) med deres intradermale indgivelse.

Mange autoimmune sygdomme er resultatet af HRT. For eksempel dannes lymfocyt- og makrofaginfiltrater i type I-diabetes omkring øerne Langerhans; insulinproducerende β-celler ødelægges, hvilket forårsager insulinmangel.

Medicin, kosmetik, stoffer med lav molekylvægt (haptens) kan kombineres med vævsproteiner, der danner et komplekst antigen med udviklingen af ​​kontaktallergier.

Infektionssygdomme (brucellose, tularemi, tuberkulose, spedalskhed, toxoplasmose, mange mykoser) ledsages af udviklingen af ​​HRT - en smitsom allergi.

Allergiske reaktioner type II (cytotoksisk type allergi)

Cytotoksisk det kaldes fordi antistofferne dannet til celleantigener binder til cellerne og forårsager deres skade og endda lysis (cytolytisk effekt). I oprettelsen af ​​teorien om cytotoksiner blev der ydet et betydeligt bidrag fra fremragende russiske forskere I.I. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Sukker. I. Mechnikov offentliggjorde sit første arbejde på de såkaldte cellulære giftstoffer (cytotoksiner) allerede i 1901.

Årsagen til cytotoksiske reaktioner er udseendet i cellerne af celler med ændrede komponenter i cellemembranen. En stor rolle i processen med at erhverve autoimmune egenskaber ved celler spilles af effekten på cellerne i forskellige kemiske stoffer, oftere stoffer, der kommer ind i kroppen. De kan ændre den antigene struktur af cellemembraner på grund af: konformationsændringer i de iboende celleantigener, membranskader og fremkomsten af ​​nye antigener; dannelsen af ​​komplekse allergener med en membran, hvori det kemiske stof spiller rollen som en hapten (for eksempel 2-methyldopa er et hypotensivt stof). En af disse mekanismer kan udvikle autoimmun hæmolytisk anæmi.

Lysosomale enzymer af fagocytiske celler, bakterielle enzymer, vira kan have en skadelig virkning på cellen. Derfor ledsages mange parasitære, bakterielle og virale infektionssygdomme af dannelsen af ​​autoantistoffer mod forskellige vævsceller og udviklingen af ​​hæmolytisk anæmi, trombocytopeni etc. Allergiske reaktioner på visse lægemidler og autoimmune sygdomme kan udvikles som en cytotoksisk skade.

Patogenesen af ​​cytotoksiske allergiske reaktioner indbefatter de følgende trin.

1. Og m mnu og jeg med a og d og I. Som reaktion på udseendet af autoallergener begynder produktionen af ​​autoantistoffer af IgG og IgM-klasser. De har evnen til at rette komplement og forårsage dets aktivering. En del af antistoffet har opsoniserende egenskaber (forstærkning af fagocytose) og reparerer normalt ikke komplementet. I nogle tilfælde, efter forbindelsen med cellen, forekommer konformationelle ændringer i regionen af ​​Fc-fragmentet af antistoffet, hvortil K-celler (killere) derefter kan bindes.

Et fælles træk ved morderceller er tilstedeværelsen af ​​en membranreceptor for Fc-fragmentet af IgG-AT og deres evne til cytotoksisk virkning (den såkaldte antistofafhængige cellulære cytotoksicitet), dvs. de er i stand til kun at ødelægge de ændrede celler, der er overtrukket med antistoffer. Sådanne effektorceller indbefatter: granulocytter, makrofager, blodplader, celler fra lymfoidvæv uden karakteristiske markører af T og B-celler og kaldet K-celler. Lysysemekanismen i alle disse celler er den samme.