Allergisk reaktion af den forsinkede type

Kapitel 5. Allergiske reaktioner af forsinket type

Allergiske reaktioner af den forsinkede (cellulære) type kaldes reaktioner, der kun opstår efter et par timer eller endda dage efter opløsningsvirkningen af ​​et specifikt allergen. I moderne litteratur kaldes denne type reaktion "forsinket overfølsomhed".

§ 95. Generelle egenskaber ved forsinket allergi

Allergiske reaktioner af en forsinket type afviger fra umiddelbare allergier med følgende symptomer:

1. Responsen fra den sensibiliserede organisme til virkningen af ​​den opløste dosis af allergenet forekommer efter 6-48 timer.
2. Den passive overførsel af forsinket allergi ved hjælp af et sensibiliseret dyreserum fejler. Derfor er antistoffer, der cirkulerer i blodet - immunoglobuliner - ikke vigtige i patogenesen af ​​forsinkede allergier.
3. Passiv overførsel af forsinket allergi er mulig med en suspension af lymfocytter taget fra en sensibiliseret organisme. På overfladen af ​​disse lymfocytter reaktive determinanter (receptorer), hvori lymfocytten er forbundet til en specifikt allergen, t. E., Disse receptorer fungerer som antistoffer cirkulerer i allergiske reaktioner af den umiddelbare type.
4. Muligheden for passiv transmission af forsinket allergi hos mennesker skyldes tilstedeværelsen i de sensibiliserede lymfocytter af den såkaldte "overførselsfaktor", der først blev identificeret af Lawrence (1955). Denne faktor er et stof af peptid natur, der har en molekylvægt på 700-4000, resistent over for virkningen af ​​trypsin, DNA-ase, RNA-ase. Det er hverken et antigen (lav molekylvægt) eller et antistof, da det ikke neutraliseres af antigenet.

§ 96. Typer af forsinkede allergier

Forsinkede allergier omfatter bakterielle (tuberkulin) allergier, kontaktdermatitis, transplantatafstødningsreaktioner, autoallergiske reaktioner og sygdomme mv.

Bakteriel allergi. Denne type respons blev først beskrevet i 1890 af Robert Koch hos patienter med tuberkulose efter subkutan administration af tuberkulin. Tuberkulin er et filtrat af tuberkelbacillus bouillonkultur. Personer, der ikke lider af tuberkulose, giver en negativ reaktion på tuberkulin. Hos patienter med tuberkulose, efter 6-12 timer, vises rødme på tuberkulininjektionsstedet, det øges, hævelse og fortykning forekommer. Efter 24-48 timer når reaktionen maksimalt. Med en særdeles stærk reaktion er det muligt at lave hudnekrose. Ved injektion af små doser af allergen er der ingen nekrose.

Reaktionen på tuberkulin blev først undersøgt i detaljer af en allergisk reaktion, så undertiden alle former for allergiske reaktioner af den forsinkede type, der kaldes "tuberkulin allergi". Forsinkede allergiske reaktioner kan forekomme i andre infektioner - difteri, skarlagensfeber, brucellose, coccoid, virale, fungale sygdomme, forebyggende og terapeutisk vaccination og så videre.

I klinikken, er kutane forsinkede type allergiske reaktioner anvendes til at bestemme graden af ​​sensibilisering med infektionssygdomme - Pirquet og Mantoux reaktion i tuberkulose, Burne reaktion - på bryutselleze et al.

Forsinkede allergiske reaktioner i sensibiliserede organ kan opstå ikke blot i huden, men også i andre organer og væv, såsom hornhinde, bronkier parenkyme organer.

I eksperimentet opnås let tuberkulinallergi hos marsvin, der er sensibiliseret med BCG-vaccinen.

Med indførelsen af ​​tuberkulin i sådanne svines hud udvikler de, som hos mennesker, en hudallergisk reaktion med forsinket type. Histologisk karakteriseres reaktionen som inflammation med lymfocytinfiltration. Gigantiske multinukleerede celler dannes også, lysceller, histiocytderivater - epithelioide celler.

Med indførelsen af ​​tuberkulinsensibiliserede huber i blodet udvikler hun tuberkulinchok.

Kontaktallergi er en hudreaktion (kontaktdermatitis), der opstår som følge af langvarig kontakt mellem forskellige kemikalier med huden.

Kontaktallergi forekommer oftere til stoffer med lav molekylvægt af organisk og uorganisk oprindelse, der har evnen til at kommunikere med hudproteiner: (. Phenoler pikrilovaya syre, dinitrochlorbenzen et al) forskellige kemikalier. malinger (Ursol og derivater deraf), metal (platin, cobalt, nikkel), rengøringsmidler, kosmetik og andre. I huden de er forbundet til proteiner (prokollagenami) og erhverve allergifremkaldende egenskaber. Evnen til at kombinere med proteiner er direkte proportional med den allergifremkaldende aktivitet af disse stoffer. I kontaktdermatitis, inflammatorisk reaktion udvikles hovedsageligt i overfladen lag af huden - huden sker infiltration af mononukleære leukocytter, degeneration og frigørelse af epidermis.

Graftafstødningsreaktioner. Som det er kendt, den sande indpodning af det transplanterede væv eller organ er kun mulig i autologe eller syngene transplantater (izotransplantatsii) i enæggede tvillinger og indavlede dyr. I tilfælde af transplantation af genetisk fremmedvæv afvises det transplanterede væv eller organ. Graftafvisning er resultatet af en forsinket type allergisk reaktion (se § 98-100).

§ 97. Autoallergi

Til en forsinket overfølsomhedsreaktioner en stor gruppe sygdomme og resulterende skade på celler og væv autoallergenami, t. E. Allergen opstår i organismen. Denne tilstand kaldes autoallergi og karakteriserer kroppens evne til at reagere på sine egne proteiner.

Legemet har typisk en enhed, med hvilken immunologiske mekanismer skelner deres egne proteiner fra fremmede. Normalt kroppen har tolerance (resistens) til kroppens egne komponenter og proteiner, dvs.. E. Against selvproteiner ikke produceres antistoffer og sensibiliserede lymfocytter, dog egne væv eller beskadiget. Det antages, at inhibering af immunresponset på deres egne autoantigener realiseres af T-lymfocyt-suppressorer. Arvelige defekter i T-suppressorer og fører til det faktum, at sensibiliserede lymfocytter beskadiger eget væv hos værten, dvs.. E. Der er en autoimmun reaktion. Hvis disse processer bliver tilstrækkeligt udtalte, bliver den auto-allergiske reaktion til en auto-allergisk sygdom.

På grund af det faktum, at vævene er beskadiget af deres egne immunsystemer, kaldes autoallergier også auto-aggression, og auto-allergiske sygdomme kaldes autoimmune sygdomme. Nogle gange kaldes begge immunopatologi. Sidstnævnte begreb mislykkes, og det bør ikke bruges som et synonym for autoallergi, fordi immunopatologi er et meget bredt begreb og ud over autoallergi omfatter det også:

• immundefektsygdomme, dvs. sygdomme forbundet med tab eller evnen til at danne eventuelle immunoglobuliner og immunoglobuliner forbundet med disse antistoffer, eller evnen til at danne en udfældning af sensibiliserede lymfocytter..;
• immunoproliferative sygdomme, dvs. sygdomme forbundet med overproduktionen af ​​en hvilken som helst klasse af immunoglobuliner.

For autoimmune sygdomme indbefatter: systemisk lupus erythematosus, visse typer hæmolytisk anæmi, myasthenia gravis (psevdoparaliticheskaya form af muskelsvaghed), rheumatoid arthritis, glomerulonephritis, Hashimotos thyroiditis, og adskillige andre sygdomme.

Det er nødvendigt at skelne autoallergiske syndromer fra autoallergiske sygdomme, der tilslutter sig sygdomme med en nonallergisk udviklingsmekanisme og komplicerer dem. Blandt disse syndromer omfatter: Dressler syndrom (dannelse af autoantistoffer mod død i myocardiedelen infarkt og beskadigelse af raske dele af hjertemusklen), akut lever- dystrofi i smitsom leverbetændelse - smitsom leverbetændelse (dannelse af autoantistoffer mod leverceller), autoimmune syndromer brandsår, stråling sygdomme og nogle andre sygdomme.

Mekanismer til dannelse af autoallergener. Hovedproblemet i undersøgelsen af ​​mekanismerne ved autoallergiske reaktioner er spørgsmålet om, hvordan man danner autoallergener. Der er mindst 3 måder at danne autoallergener på:

Autoallergener findes i kroppen som sin normale komponent. De kaldes naturlige (primære) autoallergener (A. D. Ado). Blandt dem er nogle proteiner af nervesystemets normale væv (hovedproteinet), linsen, testiklerne, thyroidkolloid, nethinden. Nogle proteiner af disse organer på grund af karakteren af ​​embryogenese opfattes af immunceller (lymfocytter) som fremmed. Under normale forhold er disse proteiner imidlertid placeret, så de ikke kommer i kontakt med lymfoide celler. Derfor udvikler den auto-allergiske proces ikke. Overtrædelse af disse autoallergenov isolering kan føre til, at de kommer i kontakt med lymfoide celler, hvorved autoantistoffer begynder at danne og de sensibiliserede lymfocytter, som vil forårsage skade på det relevante organ. Den arvelige defekt af T-lymfocyt suppressorer er også vigtig.

Denne proces kan skematisk repræsenteres af eksemplet på udvikling af thyroiditis. Skjoldbruskkirtlen har tre autoallergens - i epitelceller, og i den mikrosomale fraktion i kolloid kirtel. Normalt, i cellen follikulært thyroid epitel forekommer ved spaltning af thyroglobulin thyroxin, thyroxin og derefter ind i blodet kapillarrøret. Tyggeglobulinet selv forbliver i follikelen og går ikke ind i blodbanen. Hvis skaden i skjoldbruskkirtlen (infektion, inflammation, traumer) kommer ud af follicle thyroglobulin skjoldbruskkirtlen og ind i blodbanen. Dette fører til stimulering af immun mekanismer og dannelsen af ​​autoantistoffer og sensibiliserede lymfocytter, der forårsager skader på skjoldbruskkirtlen og thyroglobulin ny post i blodbanen. Så processen med skader på skjoldbruskkirtlen bliver bølgende og kontinuerlig.

Det antages, at den samme mekanisme ligger til grund for udviklingen af ​​sympatisk ophthalmia, når der efter en skade på et øje udvikles en inflammatorisk proces i vævene i det andet øje. Ifølge denne mekanisme kan orchitis udvikle sig - inflammation af en testikel efter skade på en anden.

Autoallergener eksisterer ikke i kroppen, men er dannet i det som følge af infektiøs eller ikke-smitsom vævsskade. De kaldes erhvervet eller sekundære autoallergener (A. D. Ado).

Sådanne autoallergener indbefatter for eksempel protein-denatureringsprodukter. Det er blevet fastslået, at blodproteiner og væv under forskellige patologiske forhold erhverver allergeniske, fremmede for deres bæreregenskaber og bliver autoallergener. De findes i brænde- og strålingssygdom, i dystrofi og nekrose. I alle disse tilfælde forekommer der ændringer i proteiner, der gør dem udenfor i kroppen.

Autoallergener kan dannes som et resultat af kombinationen af ​​stoffer, der er kommet ind i kroppen, kemikalier med vævsproteiner. I dette tilfælde spiller det fremmede stof, der har indgået et kompleks med et protein, som en hapten rolle.

Komplekse autoallergener dannes i kroppen som et resultat af kombinationen af ​​bakterielle toksiner og andre smittefarlige produkter, som er kommet ind i kroppen med vævsproteiner. Sådanne komplekse autoallergener kan for eksempel dannes, når nogle komponenter af streptokocker kombineres med myokardiebindevævsproteiner, når vira interagerer med vævsceller.

I alle disse tilfælde er kernen i autoallergisk omstrukturering, at usædvanlige proteiner forekommer i kroppen, som opfattes af immunkompetente celler som "ikke deres egne", fremmede og derfor stimulerer dem til at udvikle antistoffer og danne sensibiliserede T-lymfocytter.

Burnets hypotese forklarer dannelsen af ​​autoantistoffer ved nedtrykning i genomet af visse immunkompetente celler, der er i stand til at producere antistoffer mod deres eget væv. Resultatet er en "forbudt klon" af celler, der bærer antistoffer på deres overflade, der er komplementære til antigenerne i deres egne intakte celler.

Proteiner af nogle væv kan være autoallergener på grund af forekomsten af ​​almindelige antigener med visse bakterier. I processen med tilpasning til eksistensen i makroorganismen har mange mikrober antigener, som er fælles med værts antigener. Dette hæmmer inddragelsen af ​​immunologiske forsvarsmekanismer mod sådan mikroflora, da der i forhold til deres antigener i kroppen er en immunologisk tolerance, og sådanne mikrobielle antigener blev taget som "deres egne". På grund af nogle forskelle i strukturen af ​​almindelige antigener blev de immunologiske forsvarsmekanismer mod mikroflora imidlertid tændt, hvilket samtidig medførte skade på deres eget væv. Denne mekanisme skal involveres i udviklingen af ​​reumatisme på grund af tilstedeværelsen af ​​fælles antigener i nogle stammer af gruppe A streptokokker og hjertevæv; ulcerativ colitis på grund af almindelige antigener i tarmslimhinden og nogle stammer af E. coli.

I serum hos patienter med en infektiøs-allergisk form for bronchial astma er der fundet antistoffer, der reagerer med både bronchiale mikroflora antigener (Neisseria, Klebsiella) og lungevæv.

Umiddelbare og forsinkede allergiske forskelle

Identifikation af en allergisk reaktion er en vanskelig, men nødvendig proces til at yde kompetent førstehjælp til patienten og udarbejde en effektiv plan for videre behandling. I kliniske situationer kan den samme reaktion hos forskellige patienter have deres egne egenskaber, på trods af samme mekanisme for forekomsten.

Det er derfor vanskeligt at fastlægge den nøjagtige ramme for klassificering af allergier, hvilket resulterer i, at mange sygdomme indtager en mellemstilling mellem de ovennævnte kategorier.

Det skal bemærkes, at tidspunktet for manifestation af en allergisk reaktion ikke er et absolut kriterium til bestemmelse af en bestemt type sygdom, fordi afhænger af en række faktorer (artus fænomenet): mængden af ​​allergenet, varigheden af ​​dets eksponering.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten af ​​allergiske reaktioner efter kontakt med allergenet differentieres:

• allergi af umiddelbar type (symptomer opstår umiddelbart efter at kroppen har været i kontakt med allergenet eller inden for kort tid)
• allergisk forsinket type (kliniske manifestationer forekommer efter 1-2 dage).

For at finde ud af, hvilken kategori reaktionen tilhører, skal man være opmærksom på karakteren af ​​sygdomsudviklingsprocessen, patogenetiske egenskaber.

Diagnostisering af hovedmekanismen for allergi er en nødvendig betingelse for forberedelsen af ​​en kompetent og effektiv behandling.

Umiddelbar type allergi

En umiddelbar type allergi (anafylaktisk) opstår som følge af responsen af ​​et E (IgE) og G (IgG) antistoffer med et antigen. Det resulterende kompleks deponeres på mastcellemembranen. Det stimulerer kroppen til at styrke syntesen af ​​fri histamin. Som et resultat af en overtrædelse af reguleringsprocessen for syntesen af ​​immunglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdrevne dannelse, er der en øget følsomhed i kroppen for virkningerne af irriterende stoffer (sensibilisering). Antistofproduktion er direkte afhængig af forholdet mellem proteiner, der styrer IgE-responsen.

Årsager til øjeblikkelig overfølsomhed er ofte:

• støv;
• medicinske præparater;
• plante pollen;
• dyrehår;
• insektbid;
• fødevarefaktorer (intolerance over for mejeriprodukter, citrusfrugter, nødder osv.);
• syntetiske materialer (stoffer, vaskemidler osv.).

Denne type allergi kan opstå som følge af overførsel af patientens serum til en sund person.

Typiske eksempler på immunrespons af øjeblikkelig type er:

• anafylaktisk shock;
• allergisk bronchial astma
• betændelse i næseslimhinden
• rinokonyuktivit;
• allergisk udslæt;
• hudbetændelse;
• fødevareallergier.

Den første ting at gøre for at lindre symptomerne er at identificere og fjerne allergenet. Mild allergiske reaktioner, såsom urticaria og rhinitis, elimineres med antihistaminer.

I tilfælde af alvorlig sygdom anvendes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaktion udvikler sig hurtigt i en alvorlig form, er det nødvendigt at ringe til en ambulance.

Tilstanden af ​​anafylaktisk shock kræver akut lægehjælp. Det elimineres af hormonelle lægemidler, såsom adrenalin. Under førstehjælpsbehandling skal patienten placeres på puderne for at lette vejrtrækningen.

Den vandrette position bidrager også til normaliseringen af ​​blodcirkulationen og trykket, mens den øverste del af kroppen og patientens hoved ikke bør hæves. Ved åndedrætsanfald og bevidstløshed er genoplivning nødvendig: en indirekte hjertemassage udføres, kunstig mund-til-mund respiration.

Hvis det er nødvendigt, bliver patientens luftrør under kliniske forhold intuberet for at give ilt.

Forsinket Type Allergi

Allergi af forsinket type (sen hypersensibilisering) forekommer inden for en længere periode (dage eller mere) efter at organismen har været i kontakt med antigenet. Antistoffer deltager ikke i reaktionen, i stedet angribes et antigen af ​​specifikke kloner, sensibiliserede lymfocytter, dannet som følge af tidligere ankomster af antigenet.

De inflammatoriske responsprocesser er forårsaget af aktive stoffer udskilt af lymfocytter. Som følge heraf aktiveres den fagocytiske reaktion, processen med kemotaxis af makrofager og monocytter, inhibering af bevægelsen af ​​makrofager forekommer, akkumuleringen af ​​leukocytter i den inflammatoriske zone øges, konsekvenserne fører til inflammation med dannelsen af ​​granulomer.

Denne sygdomstilstand skyldes ofte:

• bakterier;
• svampesporer;
• betinget patogene og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, svampe, patogener af tuberkulose, toxoplasmose, brucellose);
• nogle stoffer indeholdende simple kemiske forbindelser (chromsalte);
• vaccinationer;
• kronisk betændelse.

En sådan allergi tolereres ikke for en sund person af patientens serum. Men leukocytter, celler i lymfoide organer og ekssudater kan bære sygdommen.

Typiske sygdomme er:

• fototoksisk dermatitis;
• allergisk konjunktivitis;
• tuberkulinreaktion;
• sygdomme forårsaget af parasitære svampe;
• syfilis;
• Hansens sygdom;
• transplantation afstødning
• antitumorimmunitetsreaktion.

En allergi med forsinket type behandles med lægemidler, der er designet til at lindre systemiske sygdomme i bindevæv og immunosuppressive midler (immunosuppressive stoffer). Den farmakologiske gruppe af lægemidler omfatter lægemidler, der er ordineret til reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus og ulcerativ colitis. De undertrykker de hyperimmune processer i kroppen forårsaget af en krænkelse af vævsimmunitet.

Konklusioner: De vigtigste forskelle mellem typerne af allergiske reaktioner

Så de vigtigste forskelle mellem øjeblikkelige og forsinkede allergier er som følger:

• sygdoms patogenese, nemlig sygdommens transience
• tilstedeværelsen eller fraværet af cirkulerende antistoffer i blodet;
• grupper af allergener, deres oprindelse, årsager;
• nye sygdomme;
• behandling af sygdomme, farmakologiske grupper af lægemidler, vist ved behandling af forskellige typer af allergier;
• Muligheden for passiv sygdomstransmission.

Symptomer og behandling af kumulativ allergi.

Hvilke produkter er kontraindiceret til brug sammen med denne allergi.

Hvad er symptomerne på en lignende sygdom, og hvordan man kan helbrede det.

Hvad er symptomerne karakteristiske for denne type sygdom.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Allergifri liv

Manifestationer af allergier, som reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type - dette er emnet for vores samtale på stedet allergi allergozona.ru.

Som reaktion på det allergeniske stofs indtrængning i kroppen, lanceres en specifik proces, der har 3 faser:

1. Fremstilling af antistoffer eller dannelse af lymfocytter, der har til formål at interagere med allergenet. (Immunologisk stadium.)

2. I den efterfølgende kontakt med kroppen med et specifikt allergen forekommer biokemiske reaktioner med deltagelse af histamin og andre mediatorer, der beskadiger celler. (Patokemisk stadium.)

3. Den manifestation af symptomer på det kliniske billede. (Patofysiologisk stadium.)

Alle manifestationer af allergi er opdelt i:

Umiddelbar type allergisk reaktion

De er præget af hurtig udvikling. En allergisk reaktion af en øjeblikkelig type opstår efter et kort tidsinterval (fra en halv time til flere timer) efter gentagen kontakt med allergenet. Blandt dem er:

Klinisk billede

Hvad siger læger om allergi behandlinger?

Jeg har i mange år behandlet allergier hos mennesker. Jeg fortæller dig, at allergi sammen med parasitter i kroppen som læge kan føre til virkelig alvorlige konsekvenser, hvis du ikke behandler dem.

Ifølge de seneste WHO-data er det allergiske reaktioner i den menneskelige krop, der forårsager de fleste dødelige sygdomme. Og det hele starter med det faktum, at en person får kløende næse, nysen, løbende næse, røde pletter på huden, i nogle tilfælde kvælning.

Hvert år dør 7 millioner mennesker på grund af allergier, og omfanget af skaden er sådan, at næsten alle mennesker har et allergisk enzym.

Desværre sælger apotekskunder i Rusland og CIS-landene dyre stoffer, der kun lindrer symptomer, hvorved folk sætter sig på et bestemt stof. Det er derfor, at en sådan høj procentdel af sygdomme og så mange mennesker i disse lande lider af "ikke-fungerende" stoffer.

Det eneste stof, som jeg vil rådgive om og er officielt anbefalet af Verdenssundhedsorganisationen til behandling af allergi, er Histanol NEO. Dette stof er det eneste middel til at rense kroppen fra parasitter, såvel som allergier og dets symptomer. I øjeblikket har fabrikanten ikke kunnet skabe et meget effektivt værktøj, men også at gøre det tilgængeligt for alle. Hertil kommer, at inden for rammerne af det føderale program "uden allergi" kan alle residenter i Den Russiske Føderation og CIS få det til kun 149 rubler.

Dette er en yderst farlig akut tilstand. Udvikler oftest på baggrund af intravenøs eller intramuskulær administration af lægemidler.

Mindre ofte med andre måder at penetrere allergenet ind i kroppen. Som følge af nedsat hæmodynamik forekommer udviklingen af ​​kredsløbssvigt og ilt sult i organerne og vævene i kroppen.

Kliniske symptomer skyldes en reduktion i glat muskel, en forøgelse i permeabiliteten af ​​væggens sengevægge, en forstyrrelse i det endokrine system og blodkoagulationsindikatorer.

Kardiovaskulær insufficiens udvikler sig. Trykket i blodbanen falder kraftigt. På den del af bronchopulmonale systemet er der en spasme, hypersekretion af slim og markeret hævelse i luftvejene. Skarpt voksende i strubehovedet, kan det føre til patientens død som følge af kvælning.

På grund af frigivelsen af ​​deres celler udvikler en overdreven mængde heparin komplikationer forårsaget af et fald i blodkoagulation, og med udviklingen af ​​DIC-syndrom er der en trussel om multipel trombose.

Det er grundlaget for følgende ændringer i blodformlen som følge af lægemiddelallergi:

1. et fald i antallet af hvide blodlegemer og blodplader af immun oprindelse;
2. udvikling af hæmolytisk anæmi.

• Tredje eller.

Den vigtigste patogenetiske mekanisme af sådanne tilstande som serumsygdom og allergisk vaskulitis.

Allergisk reaktion af den forsinkede type

Det vises efter en vis tid. Fra kontaktmomentet med allergenet tager det op til to dage før allergi tegn.

• Den fjerde type eller forsinket overfølsomhed.

Denne type forårsager kontaktdermatitis, en allergisk komponent i bronchial astma.

Og det handler det om allergier, du læser?

Optag navigation

Relaterede poster

Serumsyge: symptomer og behandling

Serumsyge: symptomer og behandling

Diatese hos børn

Diatese hos børn

Førstehjælp til angioødem, behandling

Førstehjælp til angioødem, behandling

3 tanker om "Typer af allergiske reaktioner (øjeblikkelig og forsinket type)"

Jeg lærte meget om nye typer allergiske reaktioner, for min generelle uddannelse er det meget nødvendigt i mit tilfælde, da jeg er en nylig allergisk person.

Mange tak for webstedet. Jeg har fundet svar på alle mine spørgsmål. Ikke så længe siden, over for allergi, vidste BA ikke meget, lægerne er lakoniske, alt er forståeligt og forståeligt her. Tak!

Jeg er bekendt med denne situation med forskellige typer allergiske reaktioner. Lad os diskutere i chatten.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Der er 2 typer allergiske reaktioner: øjeblikkelig og forsinket. Reaktioner af den øjeblikkelige type udvikles et par minutter efter gentagen modtagelse af allergenet. Samtidig antages det, at allergenet forbindes med antistoffet fastgjort på overfladen af ​​endotelet af blodkapillærer, mast, nerve og glatte muskelceller.

Ifølge A.D. Ado går udviklingsmekanismen i denne type allergi gennem 3 successive faser:

1. immunologisk, hvor allergenet kombineres med antistoffet i væskefibre medier;
2. cytokemiske ændringer med celleskader under påvirkning af antigen-antistofkomplekset og krænkelsen af ​​enzymsystemer på membranen og inde i cellerne;
3. patofysiologiske, når biologisk aktive stoffer dannet i anden fase fører til skade på organer og væv, der forstyrrer deres specifikke funktioner.

Umiddelbare allergiske reaktioner omfatter anafylaksi og anafylaktoide reaktioner, serumsygdom, allergisk astma, pollinose, urticaria, angioødem, hæmoragiske fænomener (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reaktioner af den forsinkede type forekommer inden for få timer og lige dage efter udsættelse for allergenet. Oftere er de forårsaget af reaktionen af ​​bakterielle allergener med antistoffer fastgjort på cellerne. Ved overførsel af en sensibiliserende faktor til andre celler er stor betydning knyttet til blodlymfocytter. Deltagelse af biologisk aktive stoffer i mekanismen af ​​reaktionerne af den forsinkede type er ikke klart udtrykt.

Allergiske reaktioner af en forsinket type omfatter bakteriel allergi, kontaktdermatitis, autoallergiske reaktioner (encephalitis, thyroiditis, orchitis, myocarditis etc.), transplantatafstødningsreaktioner, reaktioner med oprenset protein.

Hvis du kunne lide artiklen, kan du dele linket med dine venner på sociale netværk:

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Umiddelbar type allergisk reaktion

Ved forekomst af allergiske reaktioner udsender øjeblikkelige og forsinkede typer. Hud- og allergiske systemiske reaktioner, som udvikles efter 15 til 20 minutter efter kontakt med et allergen (specifik), anses for at være øjeblikkelige typereaktioner. I denne situation har en person en række karakteristiske symptomer - et udslæt på huden, bronchospasmen og fordøjelsesbesvær. Et eksempel på denne type allergiske reaktion er pollinose, angioødem, bronchial astma (BA), urticaria og en livstruende tilstand - anafylaktisk shock.

Allergisk reaktion af den forsinkede type

Allergiske reaktioner af en forsinket type kan udvikle sig over mange timer, ofte dage. Overfølsomhed over for bakterielle infektiøse agenser i tuberkulose, sape, brucellose, tularemi og andre bestemte infektionssygdomme samt professionel kontaktdermatitis hos personer ansat i den kemiske og farmakologiske industri anses for at være denne type reaktion.

Mekanismer til udvikling af allergier og det normale immunrespons har sådanne åbenlyse ligheder, at i de nuværende tider er allergiske reaktioner af umiddelbare og forsinkede typer ofte betegnet T- og B-afhængige.

ALLERGI

Allergi (græsk allos - anden og ergon - handling) - øget følsomhed af kroppen til forskellige stoffer, der er forbundet med ændringer i dets reaktivitet. Udtrykket blev foreslået af de østrigske børnelæger Pirke og Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) for at forklare de fænomener af serumsygdom, som de observerede hos børn med smitsomme sygdomme.

Overfølsomheden af ​​organismen i Allergi er specifik, det vil sige at den stiger til det antigen (eller anden faktor) med hvilken: der var allerede kontakt og som forårsagede en tilstand af sensibilisering. De kliniske manifestationer af denne overfølsomhed betegnes sædvanligvis som allergiske reaktioner. Allergiske reaktioner, som forekommer hos mennesker eller dyr under indledende kontakt med allergener, kaldes ikke-specifikke. En af mulighederne for ikke-specifikke allergier er paraallergi. Paraallergi refererer til en allergisk reaktion forårsaget af et allergen i kroppen, der er sensibiliseret af et andet allergen (for eksempel en positiv hudreaktion over for tuberkulin i et barn efter podning med kopper). Et værdifuldt bidrag til undersøgelsen af ​​infektiøs paraallergip blev lavet af P. F. Zdrodovskys arbejde. Et eksempel på en sådan paraallergi er fænomenet af en generaliseret allergisk reaktion på cholera vibrio endotoxinet (se Sanarelli - Zdrodovsky fænomenet). Genoptagelsen af ​​en specifik allergisk reaktion efter indførelsen af ​​et ikke-specifikt irritationsmiddel kaldes metallergi (for eksempel genoptagelse af en tuberkulinreaktion hos en patient med tuberkulose efter administration af en tyfusvaccine).

Indholdet

Klassificering af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner er opdelt i to store grupper: umiddelbare reaktioner og forsinkede reaktionstyper. Begrebet allergiske reaktioner af øjeblikkelige og forsinkede typer opstod først som følge af kliniske observationer: Pirke (1906) skelnet mellem umiddelbare (accelererede) og forsinkede (strakte) former for serumsygdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtigt anafylaktiske og langsomt (tuberkulin) former hudallergiske reaktioner.

Immediate-type reaktioner Cook (R. A. Cooke, 1947) kaldte hud- og systemiske allergiske reaktioner (åndedræts-, fordøjelses- og andre systemer), der opstår 15-20 minutter efter udsættelse for en patients specifikke allergen. Sådanne reaktioner er hudblister, bronchospasme, gastrointestinal funktionsforstyrrelse og mere. Umiddelbare type reaktioner omfatter: anafylaktisk shock (se), fænomenet Overy (se hudanafylaksi), allergisk urticaria (se), serumsygdom (se), ikke-infektiøse allergiske former for bronchial astma (se), høfeber ( se pollinose), angioødem (se Quincke ødem), akut glomerulonephritis (se) og mere.

Reaktioner af den forsinkede type, i modsætning til reaktioner af den umiddelbare type, udvikles over mange timer og nogle gange dage. De forekommer i tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaget af hæmolytiske streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus og meget mere. Allergisk reaktion af en forsinket type i form af hornhindebeskadigelse er beskrevet for streptokok, pneumokok, tuberkulose og andre infektioner. Ved allergisk encephalomyelitis fortsætter reaktionen også efter typen af ​​forsinket allergi. Reaktionerne i den forsinkede type omfatter reaktioner på planter (primrose, ibv osv.), Industrielle (ursol), medicinske (penicillin, etc.) allergener med den såkaldte kontaktdermatitis (se).

Umiddelbare allergiske reaktioner adskiller sig fra forsinkede allergiske reaktioner på en række måder.

1. Umiddelbare allergiske reaktioner udvikles 15-20 minutter efter allergenets kontakt med det sensibiliserede væv, sænket efter 24-48 timer.

2. Umiddelbare allergiske reaktioner er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Med forsinkede antistofresponser i blodet er der som regel fraværende.

3. I tilfælde af reaktioner af øjeblikkelig type er passiv overførsel af overfølsomhed over for en sund organisme med patientens serum mulig. Med forsinkede allergiske reaktioner er en sådan overførsel mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, exudatceller.

4. Reaktionerne af den forsinkede type er karakteriseret ved den cytotoksiske eller lytiske virkning af allergenet på sensibiliserede leukocytter. For øjeblikkelige allergiske reaktioner er dette fænomen ikke typisk.

5. For reaktioner af den forsinkede type er allergens toksiske virkning på vævskultur typisk, hvilket ikke er typisk for umiddelbare reaktioner.

Delvist mellemliggende mellem reaktionerne af de umiddelbare og forsinkede typer optages af Arthus fænomenet (se Arthus fænomen), som i de indledende udviklingsstadier er tættere på reaktionerne af den umiddelbare type.

Udviklingen af ​​allergiske reaktioner og deres manifestationer i ontogenese og fylogenese blev undersøgt i detaljer af N. N. Sirotinin og hans elever. Det er fastslået, at anafylaksi (se) i et dyr ikke kan forårsages i den embryonale periode. I nyfødtperioden udvikler anafylaksi kun hos modne dyr, som marsvin, geder og alligevel i svagere form end hos voksne dyr. Forekomsten af ​​allergiske reaktioner i udviklingsprocessen er forbundet med udseendet i kroppen af ​​evnen til at producere antistoffer. Hos hvirvelløse dyr er evnen til at producere specifikke antistoffer næsten fraværende. I højeste grad udvikles denne ejendom i højere varmblodede dyr og især hos mennesker, derfor er det hos mennesker, at allergiske reaktioner observeres hyppigst, og deres manifestationer er forskellige.

For nylig er udtrykket "immunopatologi" (se). Immunopatologiske processer omfatter demyeliniserende læsioner af nervesvævet (post-vaccination encephalomyelitis, multipel sklerose, etc.), forskellige nefropatier, visse former for skjoldbruskkirtelbetændelse og testikler; En omfattende gruppe af blodsygdomme (hæmolytisk thrombocytopenisk purpura, anæmi, leukopeni), kombineret i sektionen immunohematologi (se), støder op til disse processer.

Analyse af det faktiske materiale på undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​forskellige allergiske sygdomme ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser, at basiset af alle sygdomme grupperet i den immunopatologiske gruppe er allergiske reaktioner, og at immunopatologiske processer ikke har nogen grundlæggende forskelle fra allergiske reaktioner forårsaget af forskellige allergener.

Mekanismer for udvikling af allergiske reaktioner

Umiddelbare allergiske reaktioner

Mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner af umiddelbar type kan opdeles i tre nært beslægtede stadier (ifølge A.D. Ado): immunologisk, patokemisk og patofysiologisk.

Immunologisk stadium er interaktionen mellem allergener med allergiske antistoffer, det vil sige reaktionen af ​​allergen-antistoffet. Antistoffer, der forårsager allergiske reaktioner, når de kombineres med et allergen, i nogle tilfælde har udfældende egenskaber, det vil sige, de kan udfælde ved reaktion med et allergen, for eksempel. med anafylaksi, serumsygdom, fænomenet Arthus. Anafylaktisk reaktion kan forårsages i et dyr, ikke kun ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved at indføre et allergen-antistof i et testrør i immunkompleksets blod. I den patogene virkning af det resulterende kompleks spiller komplementet en vigtig rolle, som er fastgjort af immunkomplekset og aktiveret.

I en anden gruppe af sygdomme (høfeber, atonisk bronchial astma og andre) har antistoffer ikke evnen til at udfælde ved reaktion med et allergen (ufuldstændige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reaktive) med atopiske sygdomme hos mennesker (se Atopy) udgør ikke uopløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergen. Det er klart, at de ikke fastsætter komplementet, og den patogene effekt udføres uden hans deltagelse. Tilstanden for forekomsten af ​​en allergisk reaktion i disse tilfælde er fiksering af allergiske antistoffer på cellerne. Tilstedeværelsen af ​​allergiske antistoffer i blodet hos patienter med atopiske allergiske sygdomme kan bestemmes ved reaktionen af ​​Prosnitzer - Küstner (se Prosnitsetz - Küstner reaktion), som viser muligheden for passiv overfølsomhed med serum fra patienten til huden hos en sund person.

Pathochemical scene. Konsekvensen af ​​antigen-antistofreaktionen i allergiske reaktioner af den umiddelbare type er dybe ændringer i biokemien af ​​celler og væv. Aktiviteten af ​​en række enzymsystemer, der er nødvendige for den normale funktion af celler, er alvorligt forstyrret. Som et resultat frigives en række biologisk aktive stoffer. Den vigtigste kilde til biologisk aktive stoffer er mastceller i bindevævet, der frigiver histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Processen med frigivelse af disse stoffer fra mastcellegranuler fortsætter i flere trin. For det første er der en "aktiv degranulation" med energiforbrug og enzymaktivering, derefter frigivelse af histamin og andre stoffer og udveksling af ioner mellem cellen og miljøet. Frigivelsen af ​​histamin forekommer også fra blodleukocytter (basofiler), som kan anvendes i laboratoriet til diagnose af allergi. Histamin dannes ved dekarboxylering af aminosyrehistidin og kan indeholdes i kroppen i to former: svagt bundet til vævsproteiner (fx i mastceller og basofiler som en svag binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroxytryptamin) findes i store mængder i blodplader, i væv i fordøjelseskanalen H i nervesystemet og i en række dyr i mastceller. Et biologisk aktivt stof, som spiller en vigtig rolle i allergiske reaktioner, er også et langsomt virkende stof, hvis kemiske natur ikke afsløres endeligt. Der er tegn på, at det er en blanding af neuraminsyre glucosider. Bradykinin frigives også under anafylaktisk shock. Det tilhører plasma kinin gruppen og er dannet af plasma bradykininogen, ødelægges af enzymer (kininaser), der danner inaktive peptider (se. Mediatorer af allergiske reaktioner). Ud over histamin frigives serotonin, bradykinin, et langsomt virkende stof, såsom stoffer som acetylcholin (se), cholin (se), noradrenalin (se) osv. Under allergiske reaktioner. Mastceller udsender hovedsageligt histamin og heparin; heparin og histamin dannes i leveren; adrenalin og norepinephrin i binyrerne; i blodplader - serotonin; i det nervøse væv - serotonin, aceplcholin; i lungerne - langsomt virkende stof, histamin; i plasma - bradykinin og så videre.

Det patofysiologiske stadium karakteriseres af funktionsnedsættelser i kroppen, der udvikles som et resultat af reaktionen af ​​allergen-antistoffet (eller allergenreagin) og frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Årsagen til disse ændringer er både en direkte effekt af den immunologiske reaktion på kroppens celler og adskillige biokemiske mediatorer. For eksempel kan histamin med intradermal injektion forårsage såkaldt. "Lewis triple response" (kløe på injektionsstedet, erytem, ​​blister), som er karakteristisk for en hud-allergisk reaktion af umiddelbar type; histamin forårsager en reduktion i glatte muskler, serotonin - en ændring i blodtrykket (stigning eller fald afhængigt af den indledende tilstand), en reduktion i glatte muskler i bronchiolerne og fordøjelseskanalen, indsnævring af større blodkar og udvidelse af små kar og kapillarer; bradykinin kan forårsage glat muskelkontraktion, vasodilation, positiv leukocytkemotaksis; Bronchioles muskler (hos mennesker) er særligt følsomme over for virkningerne af et langsomt virkende stof.

Funktionelle ændringer i kroppen, deres kombination og udgør det kliniske billede af en allergisk sygdom.

Grundlaget for patogenesen af ​​allergiske sygdomme er meget ofte en eller anden form for allergisk inflammation med forskellig lokalisering (hud, slimhinder, åndedrætsorganer, fordøjelseskanalen, nervesvævet, lymfekirtlerne, leddene etc., forringet hæmodynamik (med anafylaktisk shock), glat muskelspasmer (bronchospasme i bronchial astma).

Allergiske reaktioner af den forsinkede type

Langsom allergi udvikler sig med vaccinationer og forskellige infektioner: bakteriel, viral og svampe. Et klassisk eksempel på sådanne allergier er tuberkulinhypersensitivitet (se Tuberculin Allergi). Rollen af ​​forsinkede allergier i patogenesen af ​​infektionssygdomme er mest demonstrerende i tuberkulose. Når lokal administration af tuberkulosebakterier til sensibiliserede dyr opstår, er der en stærk cellulær reaktion med kaseøs opløsning og dannelse af hulrum - Koch-fænomenet. Mange former for tuberkulose kan betragtes som et Koch-fænomen på stedet for superinfektion med aerogen eller hæmatogen oprindelse.

En type forsinket allergi er kontaktdermatitis. Det skyldes en række lavmolekylære stoffer af vegetabilsk oprindelse, industrikemikalier, lakker, maling, epoxyharpikser, vaskemidler, metaller og metalloider, kosmetik, medicin og meget mere. For at opnå kontaktdermatitis i forsøget anvendes oftest dyrenes følsomhed med applikationer af 2,4-dinitrochlorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen.

Et fælles træk, der forener alle typer kontaktallergener, er deres evne til at kombinere med protein. En sådan forbindelse opstår sandsynligvis gennem en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper af proteiner.

Tre stadier kan også sondres i udviklingen af ​​allergiske reaktioner med forsinket type.

Immunologisk stadium. Ikke-immune lymfocytter efter kontakt med et allergen (for eksempel i huden) transporteres via blodkarrene og lymfekarrene ind i lymfeknuder, hvor de omdannes til en rig RNA-celle, blastet. Blaster, multiplicere, vende tilbage til lymfocytter, der kan "genkende" deres allergen ved gentagen kontakt. Nogle af de specifikt "uddannede" lymfocytter transporteres til tymuskirtlen. Kontakt af en sådan specifikt sensibiliseret lymfocyt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocyten og forårsager frigivelsen af ​​et antal biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner af blodlymfocytter (B og T-lymfocytter) gør det muligt at genskabe deres rolle i mekanismerne for allergiske reaktioner. T-lymfocytter (thymus-afhængige lymfocytter) er nødvendige til reaktionen af ​​den forsinkede type, især for kontaktdermatitis. Alle virkninger, som reducerer indholdet af T-lymfocytter hos dyr, undertrykker dramatisk den forsinkede overfølsomhed. Umiddelbar type reaktion kræver B-lymfocytter som celler i stand til at omdanne til immunokompetente celler, som producerer antistoffer.

Der er information om rollen af ​​hormonelle påvirkninger af thymus kirtel, der deltager i processen med "læring" af lymfocytter.

Det patokemiske stadium karakteriseres ved frigivelse af sensibiliserede lymfocytter af et antal biologisk aktive stoffer af protein- og polypeptidkarakter. Disse omfatter: overføringsfaktor, makrofagemigreringsinhiberende faktor, lymfocytotoxin, blastogen faktor, fagocytoseforbedrende faktor; kemotaksfaktor og endelig en faktor, som beskytter makrofager mod de skadelige virkninger af mikroorganismer.

Reaktioner af den forsinkede type hæmmes ikke af antihistaminer. De hæmmes af cortisol og adrenokortikotrop hormon, som kun transmitteres passivt af mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres i væsentlig grad af disse celler. I lyset af disse data bliver det velkendte faktum at en forøgelse af indholdet af lymfocytter i blodet under forskellige typer bakteriel allergi bliver tydelig.

Det patofysiologiske stadium karakteriseres af ændringer i væv, som udvikles under virkningen af ​​de ovennævnte mediatorer, såvel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkning af sensibiliserede lymfocytter. Den vigtigste manifestation af denne fase er udviklingen af ​​forskellige typer af inflammation.

Fysiske allergier

En allergisk reaktion kan udvikle sig som reaktion på eksponering for ikke blot et kemikalie, men også en fysisk stimulering (varme, kulde, lys, mekanisk eller strålingsfaktorer). Da fysisk irritation ikke i sig selv forårsager dannelse af antistoffer, er der fremsat forskellige arbejdshypoteser.

1. Vi kan tale om stoffer der opstår i kroppen under indflydelse af fysisk irritation, det vil sige sekundære, endogene autoallergener, der indtager rollen som et sensibiliserende allergen.

2. Antistoffdannelse begynder under påvirkning af fysisk irritation. Højmolekylære stoffer og polysaccharider kan fremkalde enzymatiske processer i kroppen. De kan stimulere dannelsen af ​​antistoffer (sensibilisering), primært sensibilisering af huden (reaginer), som aktiveres under påvirkning af specifikke fysiske stimuli, og disse aktiverede antistoffer som et enzym eller katalysator (som stærke befriere af histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsager frigivelse af vævsstoffer.

Tæt på dette koncept er Cook-hypotesen, hvorefter den spontane hudfølsomme faktor er en enzymlignende faktor, udgør protesegruppen et skrøbeligt kompleks med valleprotein.

3. Ifølge Burnets klonale avlsteori antages det, at fysiske stimuli, ligesom kemiske stimuli, kan forårsage spredning af en "forbudt" celleklon eller mutationer af immunologisk kompetente celler.

Væv ændrer sig i umiddelbar og forsinket allergi

Morfologi Allergier af umiddelbar og forsinket type afspejler forskellige humorale og cellulære immunologiske mekanismer.

For øjeblikkelig-type allergiske reaktioner, der forekommer ved eksponering til vævet af antigen - antistof karakteristisk morfologi hyperergic inflammation, der er kendetegnet ved en hurtig udvikling, overvægten alterative og exudative vaskulære ændringer i løbet af de langsomme-proliferativ reparative processer.

Fastslået, at alterative ændringer, når allergier af straks-forbundet med gistopatogennym effekt komplement-immune komplekser og vaso-exudative - med frigivelsen af ​​vasoaktive aminer (mediatorer af inflammation), især histamin og kininer samt kemotaktisk (leykotaksicheskim) og degranulerer (i forhold til masten celler) ved hjælp af komplement. Ændrende ændringer vedrører hovedsagelig væggene i blodkar, paraplastisk stof og fibrøse strukturer i bindevæv. De er repræsenteret ved plasma-blødning, mucoid hævelse og fibrinoid transformation; Det ekstreme udtryk for ændring er karakteristisk for allergiske reaktioner af øjeblikkelig type fibrinoid nekrose. Med udtalt plazmorragicheskimi og vaskulære-relaterede exudative reaktioner optræder i zonen af ​​grove immune inflammation proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøje" immunkomplekser, og erythrocytter. Derfor er fibrin eller fibrin-hæmoragisk exudat mest karakteristisk for sådanne reaktioner. Proliferative-reparative reaktioner med allergier i umiddelbar type er forsinkede og milde. De er repræsenteret ved proliferation af endotelceller og euroconnector (adventitia) og fartøjer sammenfaldende i tid med fremkomsten af ​​mononukleære histiocytiske makrofagceller, hvilket afspejler elimineringen af ​​immunkomplekser og begyndelsen immunoreparativnyh processer. Den mest typiske dynamik af morfologiske ændringer i tilfælde af en allergi af den umiddelbare type præsenteres under Arthus fænomenet (se Arthus fænomen) og Ovevery reaktioner (se Hudanafylaksi).

Grundlaget for mange allergiske sygdomme hos en person er allergiske reaktioner af øjeblikkelig type, som forekommer med en overvejelse af alterative eller vaskulære eksudative ændringer. For eksempel vaskulære ændringer (fibrinoid nekrose) med systemisk lupus erythematosus (fig. 1), glomerulonephritis, periarteritis nodosa og en anden vaskulær exudative manifestationer i serumsygdom, urticaria, angioødem, høfeber, lobar pneumoni, og polyserositis, arthritis når reumatisme, tuberkulose, brucellose og meget mere.

Mekanismen og morfologi af overfølsomhed i vid udstrækning bestemt af arten og mængden af ​​antigene stimulus, varigheden af ​​dens omsætning i blodet position i vævene, såvel som beskaffenheden af ​​immunkomplekser (cirkulerende eller fast sæt af heterologt eller autologt dannet lokalt ved kobling af antistoffet med den strukturelle antigen væv). Derfor, evaluering af de morfologiske ændringer i straks-allergi, de hører til immunresponset kræver det ved et immunogen-stohimicheskogo fremgangsmåden (fig. 2), som gør det muligt ikke blot at tale om immun natur af processen, men også at identificere komponenterne af immunkompleks (antigen, antistof, komplement ) og sætte deres kvalitet.

For allergier med forsinket type er responsen af ​​følsomme (immun) lymfocytter vigtig. Mekanismen for deres handling er stort set hypotetisk, selv om den kendsgerning, at histopatogen effekt forårsages af immunlymfocytter i vævskultur eller ved allograft, ikke giver anledning til tvivl. Lymfocytten menes at komme i kontakt med målcellen (antigenet) ved hjælp af antistoflignende receptorer til stede på overfladen. Aktiveringen af ​​lyscellerne af målcellen under dets interaktion med immunlymfocyten og "overførslen" af H3-thymidin-DNA-mærket til målcellen er vist. Fusionen af ​​membranerne i disse celler forekommer imidlertid ikke selv ved den dybe introduktion af lymfocytter i målcellen, hvilket overbevisende er bevist ved mikrokinematografiske og elektronmikroskopiske metoder.

Ud over de sensibiliserede lymfocytter i forsinkede type allergiske reaktioner, der involverer makrofager (histiocytter), der kommer i reaktion med et specifikt antigen under anvendelse af antistoffer cytophilous adsorberet på deres overflade. Forholdet mellem immun lymfocyt og makrofag er ikke klart. Kun tætte kontakter af disse to celler blev etableret i form af såkaldte cytoplasmiske broer (figur 3), som detekteres ved elektronmikroskopisk undersøgelse. Det er muligt, at cytoplasmatiske broer tjener til overførsel af information om et antigen af ​​en makrofag (i form af RNA eller RNA-komplekser - et antigen); måske stimulerer lymfocyten igen aktiviteten af ​​makrofagen eller udviser en cytopatogen virkning mod den.

En allergisk reaktion med forsinket type antages at forekomme i enhver kronisk inflammation på grund af frigivelsen af ​​autoantigener fra desintegrerende celler og væv. Morfologisk er der meget til fælles mellem forsinket-type allergier og kronisk (interstitiel) inflammation. Imidlertid identificerer ligheden mellem disse processer - lymfohistiocytisk infiltration af vævet i kombination med vaskulære plasmorragiske og parenkymale dystrofiske processer - ikke dem. Bevis for inddragelsen af ​​celler til infiltrere sensibiliserede lymfocytter kan findes på gistofermentohimicheskom og elektronmikroskopiske undersøgelser: de forsinkede type allergiske reaktioner fandt øget aktivitet af sure og foefatazy dehydrogenaser i lymfocytter, at øge deres kerner og kernelegemer, øge antallet af polysomer hypertrofi Golgi-apparatet.

Sammenstillingen af ​​morfologiske manifestationer af humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske processer ikke er berettiget derfor kombinationen af ​​morfologiske manifestationer af allergi af umiddelbar og forsinket type er helt naturligt.

Allergi ved strålingsskader

Problemet med allergi i strålingsskader har to aspekter: virkningen af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner og autoallergiens rolle i patogenesen af ​​strålingssygdom.

Effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner af umiddelbar type er blevet grundigt undersøgt ved hjælp af eksemplet om anafylaksi. I de første uger efter bestråling, foretaget et par dage før sensibiliserende antigen injektion, sammen med sensibilisering eller i de første dage efter hendes overfølsomhed tilstand er svækket eller ikke udviklede overhovedet. Hvis permissiv injektion af antigenet udføres i en senere periode efter genoprettelsen af ​​antithogenese, udvikler et anafylaktisk shock. Bestråling, udført flere dage eller uger efter sensibilisering, påvirker ikke tilstanden af ​​sensibilisering og antistoftitere i blodet. Virkningen af ​​stråling på cellulære responser forsinket type hypersensitivitet (fx tuberkulin allergitest, tulyarinom, brucellin etc.) kendetegnet ved de samme love, men reaktionen er noget mere stråleresistent.

I tilfælde af strålingssygdom (se) kan manifestationen af ​​anafylaktisk shock forstærkes, svækkes eller ændres afhængigt af sygdomsperioden og de kliniske symptomer. I patogenesen af ​​strålingssygdom spiller allergiske reaktioner af den bestrålede organisme med hensyn til eksogene og endogene antigener (autoantigener) en bestemt rolle. Derfor er desensibiliseringsterapi nyttig til behandling af både akutte og kroniske former for strålingsskader.

Den rolle, som den endokrine og nervesystemet spiller i udviklingen af ​​allergier

Undersøgelsen af ​​de endokrine kirtlers rolle i udviklingen af ​​allergier blev udført ved at fjerne dem fra dyr, idet de introducerede forskellige hormoner og studerede hormonernes allergeniske egenskaber.

Hypofyse - binyrerne

Data om virkningerne af hypofyse og binyrerne på allergier er modstridende. Imidlertid antyder de fleste fakta, at allergiske processer er mere alvorlige mod binyreinsufficiens forårsaget af hypofysen eller adrenalektomi. Glucocorticoidhormoner og ACTH, plejer ikke at hæmme udviklingen af ​​allergiske umiddelbare reaktioner, og kun deres langvarig administration eller store doser til en vis grad hæmmer deres udvikling. Allergiske reaktioner af den forsinkede type undertrykkes godt af glucocorticoider og ACTH.

Den antiallergiske virkning af glucocorticoider er forbundet med inhibering af antistofproduktion, fagocytose, udvikling af en inflammatorisk reaktion og et fald i vævspermeabilitet.

Selvfølgelig falder frigivelsen af ​​biologisk aktive mediatorer også, og vævsfølsomheden for dem falder. Allergiske processer er ledsaget af metaboliske og funktionelle ændringer (hypotension, hypoglykæmi, øget insulinfølsomhed, eosinofili, lymfocytose, øget koncentration kaliumioner i plasma og reducere koncentrationen af ​​natriumioner), som indikerer tilstedeværelsen af ​​glucocorticoid insufficiens. Det er imidlertid blevet fastslået, at det ikke altid afslører bivirkningens utilstrækkelighed. Baseret på disse data Pytsky VI (1968) den hypotese mekanismer extraadrenal glucocorticoid insufficiens forårsaget af en stigning i kortisol binding til plasmaproteiner, tab af følsomhed af celler til forøget cortisol eller cortisolmetabolismen i vævene, hvilket fører til et fald i den effektive koncentration af hormon.

Skjoldbruskkirtlen

Det antages, at den normale funktion af skjoldbruskkirtlen er en af ​​hovedbetingelserne for udvikling af sensibilisering. Thyrotectomized dyr kan kun sensitiveres passivt. Thyroidectomy svækker sensibilisering og anafylaktisk shock. Jo mindre tid mellem at tillade indføring af antigen og thyroidektomi, jo mindre er dens virkning på intensiteten af ​​stød. Thyroidektomi inden sensibilisering hæmmer udseende af bundfald. Hvis der parallelt med sensibilisering for at give hormoner i skjoldbruskkirtlen, stiger dannelsen af ​​antistoffer. Der er tegn på, at skjoldbruskkirtelhormoner øger tuberkulinresponsen.

Thymus kirtel

Thymus kirtelens rolle i mekanismen for allergiske reaktioner undersøges i forbindelse med nye data om denne kirtles rolle i immunogenese. Det er kendt, at gaffelbrillerne spiller en stor rolle i organisationen af ​​lymfesystemet. Det bidrager til kolonisering af lymfekirtlerne ved lymfocytter og regenerering af lymfevaskeren efter forskellige skader. Thymus kirtel (se) spiller en væsentlig rolle i dannelsen af ​​øjeblikkelige og forsinkede typeallergier, især hos nyfødte. Ved rotter i tide umiddelbart efter fødslen udvikler Arthus-fænomenet ikke til efterfølgende injektioner af bovint serumalbumin, selv om ikke-specifik lokal inflammation forårsaget af for eksempel terpentin, ændres ikke under påvirkning af thymektomi. Hos voksne rotter, efter samtidig fjernelse af tymuskirtlen og milten, hæmmes øjeblikkelige allergiske reaktioner. I sådanne dyr, der er sensibiliseret med hesteserum, er der en tydelig inhibering af anafylaktisk shock på intravenøs administration af den opløsende dosis antigen. Det blev også fastslået, at indgivelsen af ​​et svin thymus kirtel embryo til mus forårsager hypo- og agammaglobulinæmi.

Tidlig fjernelse af tymuskirtlen forårsager også hæmning af udviklingen af ​​alle allergiske reaktioner af en forsinket type. Hos mus og rotter efter neonatal tymektomi er det ikke muligt at opnå lokale forsinkede responser på oprensede proteinantigener. En lignende effekt udøves ved flere injektioner af antithymisk serum. Hos nyfødte rotter efter fjernelse af tymuskirtlen og sensibilisering med dræbt mycobacterium tuberkulose er tuberkulinresponsen på 10-20 dagen af ​​dyrets liv mindre udtalt end i de ikke-styrede dyr. Tidlig thymektomi hos kyllinger forlænger signifikant perioden for homotransplantationsafstødning. Thimektomi har samme virkning på nyfødte kaniner og mus. Transplantation af tymuskirtlen eller lymfeknudeceller genopretter immunologiske kompetencer af lymfoidcellerne hos modtageren.

Mange forfattere tillægger udviklingen af ​​autoimmune reaktioner på dysfunktion af tymuskirtlen. Faktisk er der observeret autoimmune sygdomme i tidsinducerede mus med tymuskirtler transplanteret fra donorer med spontan hæmolytisk anæmi.

gonader

Der er mange hypoteser om effekten af ​​kønkirtlerne på Allergi. Ifølge en data forårsager kastration hyperfunktion i den forreste hypofyse. Hormoner i den forreste hypofyse mindsker intensiteten af ​​allergiske processer. Det er også kendt, at hyperfunktionen af ​​hypofysenes anterior lob fører til stimulering af binyrefunktionen, hvilket er den direkte årsag til stigningen i resistens over for anafylaktisk shock efter kastration. En anden hypotese tyder på, at kastration forårsager mangel på kønshormoner i blodet, hvilket også reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Graviditet, som østrogener, kan undertrykke hudreaktionen af ​​en forsinket type i tuberkulose. Østrogener hæmmer udviklingen af ​​eksperimentel autoimmun thyroiditis og polyarthritis hos rotter. En sådan handling kan ikke opnås ved at anvende progesteron, testosteron.

Disse data indikerer hormons utvivlsomme effekt på udviklingen og forløbet af allergiske reaktioner. Denne virkning er ikke isoleret og realiseres i form af en kompleks virkning af alle endokrine kirtler, såvel som forskellige dele af nervesystemet.

Nervesystemet

Nervesystemet er direkte involveret i hvert af stadierne for udvikling af allergiske reaktioner. Desuden kan selve nervesystemet være en kilde til allergener i kroppen efter eksponering for forskellige skadelige stoffer, det kan udvikle en allergisk reaktion af antigenet med antistoffet.

Lokal anvendelse af antigen til motorcortex af de store halvkugler af sensibiliserede hunde forårsagede muskelhypotension og til tider forøget tone og spontan muskelkontraktion på siden modsat applikationen. Virkningen af ​​antigenet på medulla oblongata forårsagede et fald i blodtrykket, svækkede respirationsbevægelser, leukopeni, hyperglykæmi. Anvendelsen af ​​antigen til området af den hypotalamus-grå bump førte til signifikant erythrocytose, leukocytose og hyperglykæmi. Indført primært heterogent serum har en stimulerende virkning på cerebral cortex og subkortiske formationer. Under kroppens følsomme tilstand svækkes styrken af ​​den excitatoriske proces, processen med aktiv inhibering svækkes: mobiliteten af ​​de nerveprocesser forringes, grænsen for effektiviteten af ​​nervecellerne falder.

Udviklingen af ​​reaktionen af ​​anafylaktisk shock ledsages af signifikante ændringer i den cerebrale cortexs elektriske aktivitet, subcortical ganglia og dannelser af diencephalon. Ændringer i elektrisk aktivitet forekommer fra de første sekunder efter indførelsen af ​​fremmed serum og er yderligere fase i naturen.

Det autonome nervesystems deltagelse (se) i mekanismen for anafylaktisk shock og forskellige allergiske reaktioner blev foreslået af mange forskere i en eksperimentel undersøgelse af virkningerne af allergier. I fremtiden gav mange klinikere også synspunkter om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for allergiske reaktioner i forbindelse med undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​bronchial astma, allergisk dermatose og andre sygdomme af allergisk art. Undersøgelser af patogenesen af ​​serumsygdom har således vist den væsentlige betydning af forstyrrelser i det autonome nervesystem i mekanismen af ​​denne sygdom, især vagusfaseens væsentlige betydning (lavere blodtryk, det stærkt positive asharsymptom, leukopeni, eosinofili) i patogenesen af ​​serumsygdom hos børn. Udviklingen af ​​undersøgelsen af ​​mediatorer af transmittering af excitation i neuronerne i det autonome nervesystem og i forskellige neuroeffektorsynapser afspejles også i undersøgelsen af ​​allergi og spredte markant spørgsmålet om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for visse allergiske reaktioner. Sammen med den velkendte histaminhypotese af mekanismen for allergiske reaktioner har kolinerg, dyston og andre teorier af mekanismen for allergiske reaktioner vist sig.

Ved undersøgelse af den allergiske reaktion i tyndtarmen hos en kanin blev overgangen af ​​signifikante mængder acetylcholin fra en bundet tilstand til en fri tilstand fundet. Forholdet mellem mediatorerne i det autonome nervesystem (acetylcholin, sympatin) med histamin under udvikling af allergiske reaktioner er ikke blevet afklaret.

Der er tegn på den rolle, som både de sympatiske og parasympatiske opdelinger i det autonome nervesystem spiller i mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner. Ifølge nogle data er tilstanden af ​​allergisk sensibilisering først udtrykt i form af overvejelsen af ​​den sympatiske nervesystemtone, som derefter erstattes af parasympatikotoni. Indflydelsen af ​​den sympatiske deling af det autonome nervesystem på udviklingen af ​​allergiske reaktioner blev undersøgt under anvendelse af både kirurgiske og farmakologiske metoder. Undersøgelser af A.D. Ado og T.B. Tolpegina (1952) viste, at en stigning i excitabiliteten af ​​et specifikt antigen iagttages under serum såvel som bakterielle allergier i det sympatiske nervesystem; virkningen af ​​antigenet på hjertet af de tilsvarende følsomme marsvin forårsager frigivelsen af ​​sympatin. Under forsøgsbetingelser med isolerede og perfuserede øvre cervikale sympatiske knuder i katte, der er sensibiliseret med hesteserum, forårsager indførelsen af ​​et specifikt antigen i perfusionsstrømmen ekspression af knuden og følgelig en kontraktion fra tredje århundrede. Knappenes spænding til elektrisk irritation og acetylcholin efter proteinfølsomhed stiger, og efter eksponering for den opløsende dosis af antigen falder.

Ændringen i det sympatiske nervesystems funktionelle tilstand er et af de tidligste udtryk for tilstanden af ​​allergisk sensibilisering af dyr.

Forøgelsen af ​​de parasympatiske nervers spænding i proteinfølsomhed blev fastslået af mange forskere. Anafilotoxin har vist sig at stimulere slutningen af ​​de parasympatiske glatte muskel nerver. Det parasympatiske nervesystems følsomhed og de organer, der er inderveret af det til cholin og acetylcholin i processen med at udvikle allergisk sensibilisering, stiger. Ifølge Danpelopols hypotese (D. Danielopolu, 1944) betragtes anafylaktisk (parafylaktisk) shock som en tilstand for at øge tonen i hele det vegetative nervesystem (Danilopol amphotonia) med en stigning i frigivelsen af ​​adrenalin (sympatin) og acetylcholin i blodet. I en tilstand af sensibilisering øges produktionen af ​​både acetylcholin og sympatin. Anafylaktogen forårsager en ikke-specifik virkning - frigivelsen af ​​acetylcholin (pre-cholin) i organerne og en specifik handling - produktion af antistoffer. Akkumuleringen af ​​antistoffer forårsager specifikke myokser, og ophobningen af ​​acetylcholin (precholin) forårsager uspecifik anafylaksi eller parafylaksi. Anafylaktisk shock betegnes "hypolicholinesterase" diatese.

Danielopols hypotese accepteres ikke generelt. Imidlertid er der talrige fakta om det tætte forhold mellem udviklingen af ​​allergisk sensibilisering og ændringer i det autonome nervesystems funktionelle tilstand, for eksempel en kraftig forøgelse af excitabiliteten af ​​cholinerge innerveringsapparater i hjertet, tarmen, livmoderen og andre organer til cholin og acetylcholin.

Ifølge A.D. Ado skelnes der allergiske reaktioner af den kolinerge type, hvor den førende proces er reaktionen af ​​kolinerge strukturer, reaktioner af den histaminergiske type, hvori histamin spiller en ledende rolle, reaktioner af en sympatisk type (formodentlig), hvor den førende mediator er sympati og endelig forskellige reaktioner af blandet type. Dette udelukker ikke muligheden for eksistensen af ​​sådanne allergiske reaktioner, i hvilken mekanisme andre biologisk aktive produkter, især et langsomt reagerende stof, vil tage det førende sted.

Arvets rolle i udviklingen af ​​allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i høj grad af organismens arvelige egenskaber. På baggrund af arvelig disposition for allergier i kroppen dannes der under indflydelse af miljøet en tilstand af allergisk grundlægning eller allergisk diatese. Eksudativ diatese, eosinofil diathese osv. Er tæt på det. Allergisk eksem hos børn og eksudativ diatese går ofte forud for udviklingen af ​​astma og andre allergiske sygdomme. Narkotikaallergi opstår tre gange oftere hos patienter med allergisk reaktivitet (urticaria, pollinose, eksem, astma osv.).

Undersøgelsen af ​​arvelig byrde hos patienter med forskellige allergiske sygdomme viste, at omkring 50% af dem har i flere generationer pårørende med visse manifestationer af allergi. 50,7% af børn med allergiske sygdomme har også arvelige byrder med hensyn til allergier. Hos raske individer er allergi i arvelig historie noteret ikke mere end 3-7%.

Det skal understreges, at det ikke er en allergisk sygdom, der i sig selv er arvet, men kun en forudsætning for de mest forskelligartede allergiske sygdomme, og hvis den undersøgte patient har for eksempel urticaria, så kan hans pårørende i forskellige generationer allergi udtrykkes i form af astma, migræne, quinckeødem, rhinitis og så videre. Forsøg på at opdage mønstre af arv af disposition for allergiske sygdomme har vist, at den er arvet som et recessivt træk ifølge Mendel.

Virkningen af ​​arvelig disposition til forekomsten af ​​allergiske reaktioner er tydeligt påvist ved eksemplet at studere allergier i identiske tvillinger. Talrige tilfælde af helt identiske manifestationer af allergi i identiske tvillinger til det samme sæt af allergener er beskrevet. Når titrerende allergener til hudprøver viser identiske tvillinger helt identiske hudreaktionstiter samt det samme indhold af allergiske antistoffer (reagenser) til allergener, der forårsager sygdommen. Disse data viser, at den genetiske tilstand af allergiske tilstande er en vigtig faktor i dannelsen af ​​en allergisk grundlov.

Når man studerer de aldersrelaterede egenskaber ved allergisk reaktivitet, er der to stigninger i antallet af allergiske sygdomme. Den første - i den meget tidlige barndom - op til 4-5 år. Det bestemmes af en arvelig disposition for en allergisk sygdom og manifesteres i forhold til fødevarer, husholdninger, mikrobielle allergener. Den anden stigning observeres i puberteten og afspejler afslutningen af ​​dannelsen af ​​en allergisk grundlov under påvirkning af arvelighedsfaktoren (genotype) og miljøet.

bibliografi

Ado A. D. General Allergology, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Aktuelle data om dannelsen af ​​beskyttende antistoffer, deres regulering og uspecifik stimulation, Zh. micr. epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; Multivolume vejledningen til patologisk fysiologi, under editorship of N. I. Sirotinina, vol. 1, s. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr. Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskridt i allergi, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. P. Agenter af sygdom og værtsresistens, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und Das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C.F. Klinische Studienüber Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksis med allergi, St. Louis, 1948, bibliogr.

Væv ændres med A.

Urnet F.M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J.A., Salsbury A.J. a. Willoughbou D. A. A. Observation af en elektronmikroskopisk observation på stimulerede lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatorer af cellulær immunitet, ed. af H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D.S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmisk interaktion mellem makrofager og lymfocytiske celler i antistof syntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. med strålingsskader

Klemparskaya N.N., Lvitsyna G. M. og Shalnova G. A. Allergy and Radiation, M., 1968, bibliogr. Petrov R.V. og Zaretskaya Yu. M. Radiation immunology and transplantation, M., 1970, bibliogr.

V.A. Ado; R.V. Petrov (glad.),. V.V. Serov (pat. An.).