Allergisk reaktionsklassifikation

I vores daglige og fredfyldte bevidsthed forekommer allergi for os en almindelig, men fuldstændig harmløs lidelse. Kun lægerne og selvfølgelig selv patienterne ved, hvilke farer denne nosologiske enhed er fyldt med.

Allergier med fuld tillid kan kaldes "paranoia" af immunsystemet.

En allergisk reaktion opstår i det øjeblik, hvor immunsystemet fejlagtigt tager noget harmløst fremmed protein som en farlig og ugunstig organisme for den vitale aktivitet og begynder en aktiv kamp med det.

Denne kamp mod immunitet med et fremmed protein manifesteres af sådanne symptomer som løbende næse, nysen, hoste, kløe og brændende i øjnene og andre slimhinder. Som allergen kan der bogstaveligt talt bruges noget: pollen, mad, støv, dyrefoder, mikroorganismer, insektbid og dyr.

Udbredelsen af ​​denne sygdom i dag er ret høj. Allergier i dag, i varierende grad, lider mere end halvfjerds procent af befolkningen på vores planet. I Rusland og Europa lider mere end en femtedel af den samlede befolkning af denne sygdom.

grunde

Videnskaben er stadig ukendt, den nøjagtige årsag til udviklingen af ​​denne sygdom. Men princippet om en allergisk reaktion på forskere er mere eller mindre klar.

Når et fremmed protein kommer ind i den menneskelige krop, som immunsystemet fejlagtigt opfatter som aggressivt og ugunstigt, producerer kroppen histamin. Det er han, som igen forårsager de ydre manifestationer af allergi i form af forkølelse, udslip af slim, kløe, brænding, hævelse og mange andre.

Årsagen til den allergiske reaktion, det vil sige allergenet, kan være:

1. pollen;
2. støv;
3. Skimmel og svamp;
4. lægemiddelingredienser;
5. fødevarer indeholdende fremmed protein, især animalsk protein;
6. insekt og dyr bid
7. kemiske ingredienser og mange andre stoffer og faktorer.

Hvad angår årsagerne til selve sygdommen, forstås de ikke fuldt ud. Blandt faktorerne betragter forskere genetiske, etniske og hygiejniske grunde.

Dette forklares ved, at forskellige patogener og fremmede proteiner ikke påvirker immunsystemet og således ikke er vant til et passende svar på dem.

Diagnose

Ofte forsinkes adgangen til læge- og allergibehandling på grund af manglende evne til at diagnosticere denne sygdom.

Da symptomerne på sygdommen ofte forveksles med forkølelse, og før en person finder sig allergisk, kan det tage måneder eller endog mange år.

Men selv efter opdagelsen af ​​allergi forbliver spørgsmålet om allergenet, det vil sige årsagen til kroppens utilstrækkelige respons.

klassifikation

Der er mange måder at klassificere allergiske reaktioner på: Udviklingshastigheden, nederlag for ethvert organ, allergenet, varigheden osv.

Lad os se nærmere på alle disse klassifikationer.

Varighed af flow

Klassificering efter varighed af sygdommen. Allergier er opdelt i:

1. cameo;
2. sæsonbestemt;
3. året rundt;
4. professionel.

Den episodiske forløb af sygdommen opstår oftest med misbrug af allergifremkaldende mad, såsom citrus eller chokolade. Behandlingen af ​​denne type reaktion vil kun være en rimelig anvendelse eller endda afvisning af potentielt farlig mad.

Sæsonbestemt flow (pollinose) har som regel en reaktion på vegetabilske proteiner af vegetabilsk oprindelse - pollen og ned. I dette tilfælde kan de blive hjulpet ved at ændre deres bopæl, have en beskyttende maske eller i ekstreme tilfælde tage antihistaminer.

Årets sygdomsform kan have alle slags allergier, men oftest - mad.

Den mindst almindelige er den faglige form af sygdommen.

I dette tilfælde kan der f.eks. Være en reaktion på eventuelle kemiske stoffer. Den bedste måde at slippe af med denne type allergi er simpelthen at ændre den type faglige aktivitet.

Af sværhedsgrad

Allergiske reaktioner klassificeres også efter sygdommens sværhedsgrad: mild, moderat og svær.

1. Med en mild form for strømning kan patientens ubehag være minimal og udtrykkes kun ved mild næsetop og kløe i slimhinderne.
2. Med medium - ubehaget er mere udtalt, der er en rigelig udledning af slim, nysen, hoste, eventuelt - opkastning, udslæt.
3. I alvorlig form er der risiko for død som følge af kvælning på grund af hævelse af slimhinderne. I dette tilfælde kan du have brug for akut lægehjælp.

Udviklingsformer: bronchial astma, atopisk dermatitis og andre

Fire typer allergiske reaktioner er klassificeret:

1. atopisk;
2. cytotoksisk;
3. immunkompleks
4. cellemedieret.

Immunoglobulin E (skematisk)

Atopiske reaktioner er forårsaget af immunglobuliner E. Denne reaktion udvikler sig næsten øjeblikkeligt.

Et par minutter efter, at det fremmede protein kommer ind i kroppen, begynder immunsystemets reaktion.

Dette er den mest almindelige type allergi, herunder symptomer som fødevareallergi, urticaria, astma, anafylaktisk shock, angioødem og mange andre.

Cytotoksiske reaktioner er forårsaget af immunglobuliner M og G. Ifølge dette princip udvikles forskellige former for medicinske allergiske reaktioner, som udløses af forskellige bestanddele af lægemidler.

Også ifølge dette princip går hæmolytisk sygdom hos børn videre.

Immunokomplekse reaktioner forekommer også ved akkumulering af immunglobuliner M og G. I løbet af en sådan reaktion tilføres en stor mængde antigen til blodet, og vaskulær permeabilitet forøges. Denne type allergi omfatter lupus erythematosus, reumatoid arthritis, vaskulitis og andre.

Celle-medierede reaktioner udløses af T-lymfocytter. De udskiller lymfokiner, som igen er en katalysator for inflammatoriske processer. Denne type reaktioner omfatter astma, conjunctivitis, rhinitis og andre.

Former af allergisk rhinitis: vedvarende og intermitterende (langvarig)

Allergi, der manifesteres ved hævelse af næseslimhinden, er opdelt i to typer - vedvarende og intermitterende rhinitis afhængigt af varigheden. Intermitterende varer mindre end 4 uger om året og mindre end 4 dage om ugen. Noget længere er vedholdende, og derfor kaldes det nogle gange dvælende.

At diagnosticere denne lidelse er ret simpel, men kun en specialist kan skelne den fra en simpel forkølelse.

Symptomer på denne sygdom er nasal udslip, brænding og kløe i slimhinderne, nysen og vejrtrækningsbesvær. Men alle disse er også kolde symptomer. For at skelne en forkølelse fra allergi er det nødvendigt at have disse symptomer i flere dage om ugen eller mere end en måned om året.

Allergier af dyr (kæledyr), insekter, flåter osv. Såvel som allergener af vegetabilsk oprindelse (pollen, støv, plantedele) kan fungere som patogener af sygdommen.

Visse fødevarer og en psyko-statisk tilstand kan også forværre sygdommens forløb.

Det første skridt i behandlingen af ​​allergisk rhinitis vil være at identificere årsagen til den allergiske reaktion, som det vil være nødvendigt at udføre proceduren for allergiske tests. Efter identifikation af allergenet kan lægen ordinere behandling.

Den bedste måde at helbrede denne sygdom på er manglen på kontakt med allergener. Men hvis det drejer sig om dyrehår eller mad, er denne behandlingsmulighed mulig, for eksempel i tilfælde af sæsonallergi er det usandsynligt at undgå kontakt med allergenet.

I dette tilfælde skal du tage antihistaminer til behandling af næsestop.

Udviklingshastighed

Ved hastigheden af ​​udvikling af reaktionen klassificeres i: langsom, øjeblikkelig og forsinket.

Umiddelbart udvikler om få minutter, kaldes de også en akut form for allergi, forsinket - fra en til flere dage og forsinket - inden for få timer.

Separat isoleret anafylaktisk shock - en skarp intens allergisk reaktion, når en stor mængde af allergenet indtages.

Medfødt / erhvervet

Ifølge princippet om sygdomens indtræden kan allergi være medfødt, hvilket skyldes genetiske lidelser og tilbøjelighed, eller det kan erhverves, hvilket kan skyldes både en uregelmæssig livsstil og en ugunstig økologisk situation samt psykologiske og neurologiske problemer.

Ved kontakt med et allergen

Af naturen af ​​kontakten med allergenet klassificeres sygdommen i:

1. kontakt - i direkte kontakt med huden
2. åndedrætsorganer - i kontakt med slimhinder
3. mad - hvis det indtages
4. nervøs - når en patient kommer ind i en ugunstig psykologisk situation
5. postvaccination - med allergier over for vaccinen, og oftere til dets komponenter. For eksempel er mange vacciner lavet på basis af kyllingæg - med allergi over for æg er sandsynligheden for en reaktion på en vaccine meget høj.

Allergen: smitsom, medicin, kulde og andre

Følgende stimuli, der er ligeglade med en sund organisme, kan fremkalde en allergisk reaktion:

1. uld og dun;
2. kemiske ingredienser, herunder latex og vaskemidler;
3. vira og infektioner;
4. svampe, skimmel;
5. gift, aktivitetsprodukter, insekt spyt;
6. ingredienser af lægemidler.

Der er også sjældne former for allergi, hvor kroppen kan reagere på solen (fotodermatose), vand, kulde osv. Patienter med så alvorlige former har særlige levevilkår.

Polyvalent og cross

Der er tilfælde, hvor allergi opstår ikke på ét element, men på flere på én gang.

Blandt disse typer af sygdomme udsender en polyvalent og tværgående kursus af sygdommen.

I tilfælde af en polyvalent form forekommer reaktionen øjeblikkeligt på adskillige fuldstændigt uafhængige stoffer, mens krydsformen henviser til den reaktion, der forekommer i tilstødende stimuli - for eksempel kan folk, der er allergiske overfor pollen, også have det på honning.

Ved symptomer

Allergiske reaktioner klassificeres også i overensstemmelse med princippet om manifestation af symptomer.

Sygdommen kan påvirke huden, åndedrætssystemet, slimhinderne, subkutan fedtvæv, gastrointestinale organer, leddene.

atopisk

En særlig type allergi er atopisk form.

Atopi - disponering for allergi på det genetiske niveau. Dette betyder ikke, at sygdommen nødvendigvis manifesterer sig i patienten, det betyder kun en øget risiko for forekomsten.

Den atopiske form af den allergiske reaktion manifesteres i tre typer - allergisk rhinitis, dermatitis og astma.

Sygdommen er som regel kronisk, og helbredelse er kun mulig ved at udelukke irritationen fra patientens liv. I nogle tilfælde, selv med hjælp fra de nyeste teknologier, er det ikke muligt at fastslå årsagen til sygdommen og nøjagtigt nævne stimulus.

Allergi hos børn

Et særskilt emne er naturligvis spørgsmålet om barndomsallergi. Denne form for sygdommen manifesteres af genetiske grunde, selv om næsestop i spædbørn er mulig af andre årsager.

Første gang manifesteres det ved udslæt på forskellige dele af kroppen, og du bør ikke være flippant med et sådant uskyldigt symptom, fordi sygdommen i en voksende alder vil udvikle sig og måske endda blive til bronchial astma.

Det er nødvendigt at identificere allergenet, som i de nuværende forhold ikke er et stort problem, og om muligt udelukke det fra kosten (hvis årsagen er mad) eller fra barnets liv (hvis årsagen f.eks. Er kæledyrets hår).

Allergen afsløring

Allergens på hud ridser

For at bestemme allergenet i medicin anvendes forskellige laboratorietest, nemlig allergitest.

En lille mængde af det tilsigtede allergen injiceres i huden eller på patientens hud, og specialisten observerer kroppens reaktioner. Og så - indtil identifikationen af ​​allergenet.

Sommetider kan stoffet påføres slimhinderne, men dette er fyldt med alvorlige negative konsekvenser for patienten, så denne procedure anvendes meget sjældent og kun under lægens vejledning.

forebyggelse

Den primære retning for allergi forebyggelse er at udelukke patientens kontakt med allergenet.

Hvis det er et fødevareprodukt - balance din kost. Hvis det er uld, fluff, vaskemidler - prøv at fjerne kontakt med dem. Hvis det er pollen eller fluff - prøv at ændre dit bopæl.

Et af de moderne værktøjer, der har positivt anbefalet sig selv, er de uklare filtre i næse, som rummer en betydelig del af allergenerne.

behandling

Den mest effektive form for behandling af en sygdom er eliminering af årsagen til allergien, nemlig fjernelse af kontakt med allergenet. I fremtiden anvendes forskellige metoder til behandling af overbelastning, medicin i forskellige doseringsformer: dråber, sprayer, inhalationer, skylning, tabletter og jævne salver.

Nyttig video

Video om klassificering af allergiske reaktioner. Lad det være længe, ​​men vanskelige ting forklares i det på et tilgængeligt sprog:

konklusion

Allergi er en almindelig sygdom, hvis årsager kan være både genetisk prædisponering og usund livsstil - usund kost, krænkelser af dagregimet, lav fysisk aktivitet, dårlige vaner, stress og så videre.

At slippe af med sygdommen er ikke nok udelukkelse af allergenet.

Prøv at ændre din livsstil til det bedre: Tilføj farve til dit liv, læg dig selv under fysisk og psykologisk stress, mindre nervøs, oftere i naturen, bevæg mere og motion.

ALLERGI

Justering: Allergier

Indholdet

allergi (Græsk allos - anden og ergon - handling) - øget følsomhed af kroppen til forskellige stoffer, der er forbundet med ændringer i dets reaktivitet. Udtrykket blev foreslået af de østrigske børnelæger Pirke og Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) for at forklare de fænomener af serumsygdom, som de observerede hos børn med smitsomme sygdomme.

Overfølsomheden af ​​organismen i A. er specifik, det vil sige at den stiger til det antigen (eller en anden faktor) med Krim: der var allerede kontakt og det forårsagede en tilstand af sensibilisering. De kliniske manifestationer af denne overfølsomhed betegnes sædvanligvis som allergiske reaktioner. Allergiske reaktioner, som forekommer hos mennesker eller dyr under indledende kontakt med allergener, kaldes ikke-specifikke. En af mulighederne for ikke-specifikke allergier er paraallergi. Paraallergi refererer til en allergisk reaktion forårsaget af et allergen i kroppen, der er sensibiliseret af et andet allergen (for eksempel en positiv hudreaktion over for tuberkulin i et barn efter podning med kopper). Et værdifuldt bidrag til undersøgelsen af ​​infektiøs paraallergip blev lavet af P. F. Zdrodovskys arbejde. Et eksempel på en sådan paraallergi er fænomenet af en generaliseret allergisk reaktion på cholera vibrio endotoxinet (se Sanarelli - Zdrodovsky fænomenet). Genoptagelsen af ​​en specifik allergisk reaktion efter indførelsen af ​​et ikke-specifikt irritationsmiddel kaldes metallergi (for eksempel genoptagelse af en tuberkulinreaktion hos en patient med tuberkulose efter administration af en tyfusvaccine).

Klassificering af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner er opdelt i to store grupper: umiddelbare reaktioner og forsinkede reaktionstyper. Begrebet allergiske reaktioner af øjeblikkelige og forsinkede typer opstod først som følge af kliniske observationer: Pirke (1906) skelnet mellem umiddelbare (accelererede) og forsinkede (strakte) former for serumsygdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtigt anafylaktiske og langsomt (tuberkulin) former hudallergiske reaktioner.

Umiddelbar reaktion Cook (R. A. Cooke, 1947) kaldte hud og systemiske allergiske reaktioner (åndedræts-, fordøjelses- og andre systemer), der opstår efter 15-20 minutter. efter eksponering af patienten for et specifikt allergen. Sådanne reaktioner er hudblister, bronchospasme, funktionsforstyrrelse. - kish. trak, mv. For reaktioner af umiddelbar type omfatter: anafylaktisk shock (se), Ouvery-fænomenet (se hudanafylaksi), allergisk urticaria (se), serumsygdom (se), ikke-infektiøse allergiske former for bronchial astma høfeber (se pollinose), angioødem (se quinteck ødem), akut glomerulonephritis (se) osv.

Slow Motion Reactions, I modsætning til reaktioner af øjeblikkelig type udvikler de sig over mange timer og nogle gange dage. De forekommer i tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaget af hæmolytisk streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus osv. Allergisk reaktion af en forsinket type i form af hornhindebeskadigelse er beskrevet for streptokok, pneumokok, tuberkulose og andre infektioner. Ved allergisk encephalomyelitis fortsætter reaktionen også efter typen af ​​forsinket A. Reaktionerne i den forsinkede type indbefatter reaktioner på planter (primrose, ivy osv.), Industrielle (ursol), lægemidler (penicillin, etc.) allergener under såkaldte. kontaktdermatitis (se).

Umiddelbare allergiske reaktioner adskiller sig fra forsinkede allergiske reaktioner på en række måder.

1. Umiddelbare allergiske reaktioner udvikles om 15-20 minutter. efter kontakt med allergenet med sensibiliseret væv, forsinket efter 24-48 timer.

2. Umiddelbare allergiske reaktioner er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Med forsinkede antistofresponser i blodet er der som regel fraværende.

3. I tilfælde af reaktioner af øjeblikkelig type er passiv overførsel af overfølsomhed over for en sund organisme med patientens serum mulig. Med forsinkede allergiske reaktioner er en sådan overførsel mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, exudatceller.

4. Reaktionerne af den forsinkede type er karakteriseret ved den cytotoksiske eller lytiske virkning af allergenet på sensibiliserede leukocytter. For øjeblikkelige allergiske reaktioner er dette fænomen ikke typisk.

5. For reaktioner af den forsinkede type er allergens toksiske virkning på vævskultur typisk, hvilket ikke er typisk for umiddelbare reaktioner.

Delvist mellemliggende mellem reaktionerne af de umiddelbare og forsinkede typer er optaget af Arthus fænomenet (se Arthus fænomen>), at ry i de indledende udviklingsstadier er tættere på reaktionerne af den øjeblikkelige type.

Udviklingen af ​​allergiske reaktioner og deres manifestationer i ontogenese og fylogenese blev undersøgt i detaljer af N. N. Sirotinin og hans elever. Det er fastslået, at anafylaksi (se) i et dyr ikke kan forårsages i den embryonale periode. I nyfødtperioden udvikler anafylaksi kun hos modne dyr, som marsvin, geder og alligevel i svagere form end hos voksne dyr.

Forekomsten af ​​allergiske reaktioner i udviklingsprocessen er forbundet med udseendet i kroppen af ​​evnen til at producere antistoffer. Hos hvirvelløse dyr er evnen til at producere specifikke antistoffer næsten fraværende. I højeste grad udvikles denne ejendom i højere varmblodede dyr og især hos mennesker, derfor er det hos mennesker, at allergiske reaktioner observeres hyppigst, og deres manifestationer er forskellige.

For nylig er udtrykket "immunopatologi" (se). Immunopatologiske processer indbefatter demyeliniserende læsioner af nervesvævet (postvaccination encephalomyelitis, multipel sklerose osv.), Forskellige nefropatier, nek-ry former for inflammation i skjoldbruskkirtlen, testikler; En omfattende gruppe af blodsygdomme (hæmolytisk thrombocytopenisk purpura, anæmi, leukopeni), kombineret i sektionen immunohematologi (se), støder op til disse processer.

Analyse af det faktiske materiale på undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​forskellige allergiske sygdomme ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser, at basiset af alle sygdomme grupperet i den immunopatologiske gruppe er allergiske reaktioner, og at immunopatologiske processer ikke har nogen grundlæggende forskelle fra allergiske reaktioner forårsaget af forskellige allergener.

Mekanismer for udvikling af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type. Mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner af umiddelbar type kan opdeles i tre nært beslægtede stadier (ifølge A.D. Ado): immunologisk, patokemisk og patofysiologisk.

Immunologisk stadium repræsenterer interaktionen mellem allergener med allergiske antistoffer, dvs. reaktionsallergen-antistoffet. Antistoffer, der forårsager allergiske reaktioner, når de kombineres med et allergen, i nogle tilfælde har udfældende egenskaber, dvs. de kan udfælde i reaktion med et allergen, for eksempel. med anafylaksi, serumsygdom, fænomenet Arthus. Anafylaktisk reaktion kan forårsages i et dyr, ikke kun ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved at indføre et allergen-antistof i et testrør i immunkompleksets blod. I den patogene virkning af det dannede kompleks spiller komplementet en vigtig rolle, som er fastgjort af immunkomplekset og aktiveres.

I en anden gruppe af sygdomme (høfeber, atonisk bronchial astma, etc.) har antistoffer ikke evnen til at udfælde ved reaktion med et allergen (ufuldstændige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reaktive) med atopiske sygdomme hos mennesker (se Atopy) udgør ikke uopløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergen. Det er klart, at de ikke fastsætter komplementet, og den patogene effekt udføres uden hans deltagelse. Tilstanden for forekomsten af ​​en allergisk reaktion i disse tilfælde er fiksering af allergiske antistoffer på cellerne. Tilstedeværelsen af ​​allergiske antistoffer i blodet hos patienter med atopiske allergiske sygdomme kan bestemmes ved reaktionen af ​​Prosnitsetz-Kyustner (se Prosnitsentsa-Kyustner-reaktionen), som viser muligheden for passiv overfølsomhed med serum fra patienten til huden hos en sund person.

Pathochemical scene. Konsekvensen af ​​antigen-antistofreaktionen i allergiske reaktioner af den umiddelbare type er dybe ændringer i biokemien af ​​celler og væv. Aktiviteten af ​​en række enzymsystemer, der er nødvendige for den normale funktion af celler, er alvorligt forstyrret. Som et resultat frigives en række biologisk aktive stoffer. Den vigtigste kilde til biologisk aktive stoffer er mastceller i bindevævet, der frigiver histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Processen med frigivelse af disse stoffer fra mastcellegranuler fortsætter i flere trin. For det første er der en "aktiv degranulation" med energiforbrug og enzymaktivering, derefter frigivelse af histamin og andre stoffer og udveksling af ioner mellem cellen og miljøet. Histaminfrigivelse forekommer også fra blodleukocytter (basofiler), som kan anvendes i laboratoriet til diagnose A. Histamin dannes ved dekarboxylering af aminosyrehistidin og kan indeholdes i kroppen i to former: svagt bundet til vævsproteiner (fx i mastceller og basofla, i form af en svag binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroxytryptamin) findes i store mængder i blodplader, i væv i fordøjelseskanalen H i nervesystemet og i en række dyr i mastceller. Et biologisk aktivt stof, der spiller en vigtig rolle ved allergiske reaktioner, er også et langsomt virkende stof, og sværmens kemiske natur er ikke helt afsløret. Der er tegn på, at det er en blanding af glukosider neuraminisk til dig. Bradykinin frigives også under anafylaktisk shock. Det tilhører plasma kinin gruppen og er dannet af plasma bradykininogen, ødelægges af enzymer (kininaser), der danner inaktive peptider (se. Mediatorer af allergiske reaktioner). Ud over histamin frigives serotonin, bradykinin, et langsomt virkende stof, såsom stoffer som acetylcholin (se), cholin (se), noradrenalin (se) osv. Under allergiske reaktioner. Mastceller udsender hovedsageligt histamin og heparin; heparin og histamin dannes i leveren; adrenalin og norepinephrin i binyrerne; i blodplader - serotonin; i det nervøse væv - serotonin, aceplcholin; i lungerne - langsomt virkende stof, histamin; i plasmaet - bradykinin mv

Patofysiologisk stadium karakteriseret ved funktionelle lidelser i kroppen, der udvikles som følge af reaktionen af ​​allergen-antistoffet (eller allergenreagin) og frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Årsagen til disse ændringer er både en direkte effekt af den immunologiske reaktion på kroppens celler og adskillige biokemiske mediatorer. For eksempel kan histamin med intradermal injektion forårsage den såkaldte. "Lewis triple response" (kløe på injektionsstedet, erytem, ​​blister), som er karakteristisk for en hud-allergisk reaktion af umiddelbar type; histamin forårsager en reduktion i glatte muskler, serotonin - en ændring i blodtrykket (stigning eller fald afhængigt af den indledende tilstand), en reduktion i glatte muskler i bronchiolerne og fordøjelseskanalen, indsnævring af større blodkar og udvidelse af små kar og kapillarer; bradykinin kan forårsage glat muskelkontraktion, vasodilation, positiv leukocytkemotaksis; Bronchioles muskler (hos mennesker) er særligt følsomme over for virkningerne af et langsomt virkende stof.

Funktionelle ændringer i kroppen, deres kombination og udgør det kliniske billede af en allergisk sygdom.

Grundlaget for patogenese af allergiske sygdomme er meget ofte en eller anden form for allergisk inflammation med forskellig lokalisering (hud, slimhinder, åndedrætsorganer, fordøjelseskanalen, nervesvæv, lymfekirtler, kirtler, ledd osv.), Svækket hæmodynamik (med anafylaktisk shock), krampe af glatte muskler (bronchospasme i bronchial astma).

Allergiske reaktioner af den forsinkede type. Langsomt A. udvikler sig med vaccinationer og forskellige infektioner: bakteriel, viral og svampe. Et klassisk eksempel på en sådan A. er tuberkulinhypersensitivitet (se tuberkulinallergi). Den forsinkede A. rolle i patogenesen af ​​smitsomme sygdomme er den mest demonstrerende i tuberkulose. Når lokal administration af tuberkulosebakterier til sensibiliserede dyr opstår, er der en stærk cellulær reaktion med kaseøs opløsning og dannelse af hulrum - Koch-fænomenet. Mange former for tuberkulose kan betragtes som et Koch-fænomen på stedet for superinfektion med aerogen eller hæmatogen oprindelse.

En af de forsinkede typer A. er kontaktdermatitis. Det er forårsaget af en række lavmolekylære stoffer af vegetabilsk oprindelse, industrielle kemikalier, lakker, maling, epoxyharpikser, rengøringsmidler, metaller og metalloider, kosmetik, medicin osv. For at opnå kontaktdermatitis i eksperimentet er dyresensibilisering med hud 2,4- dinitrochlorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen.

Et fælles træk, der forener alle typer kontaktallergener, er deres evne til at kombinere med protein. En sådan forbindelse opstår sandsynligvis gennem en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper af proteiner.

Tre stadier kan også sondres i udviklingen af ​​allergiske reaktioner med forsinket type.

Immunologisk stadium. Ikke-immune lymfocytter efter kontakt med et allergen (for eksempel i huden) gennem blodbanen og lymfen, overføres til lymfekar, knuderne, hvor de omdannes til en rig RNA-celle - blast. Blaster, multiplicere, vende tilbage til lymfocytter, der kan "genkende" deres allergen ved gentagen kontakt. Nogle af de specifikt "uddannede" lymfocytter transporteres til tymuskirtlen. Kontakt af en sådan specifikt sensibiliseret lymfocyt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocyten og forårsager frigivelsen af ​​et antal biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner af blodlymfocytter (B og T-lymfocytter) gør det muligt at genskabe deres rolle i mekanismerne for allergiske reaktioner. T-lymfocytter (thymus-afhængige lymfocytter) er nødvendige til reaktionen af ​​den forsinkede type, især for kontaktdermatitis. Alle virkninger, som reducerer indholdet af T-lymfocytter hos dyr, undertrykker dramatisk den forsinkede overfølsomhed. Umiddelbar type reaktion kræver B-lymfocytter som celler i stand til at omdanne til immunokompetente celler, som producerer antistoffer.

Der er information om rollen af ​​hormonelle påvirkninger af thymus kirtel, der deltager i processen med "læring" af lymfocytter.

Pathochemical scene karakteriseret ved frigivelsen af ​​et antal biologisk aktive stoffer af protein og polypeptidkarakter ved sensibiliserede lymfocytter. Disse omfatter: overføringsfaktor, makrofagemigreringsinhiberende faktor, lymfocytotoxin, blastogen faktor, fagocytoseforbedrende faktor; kemotaksfaktor og endelig en faktor, som beskytter makrofager mod de skadelige virkninger af mikroorganismer.

Reaktioner af den forsinkede type hæmmes ikke af antihistaminer. De hæmmes af cortisol og adrenokortikotrop hormon, som kun transmitteres passivt af mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres i væsentlig grad af disse celler. I lyset af disse data bliver det velkendte faktum af en forøgelse af indholdet af lymfocytter i blodet under forskellige typer af bakterielle A. klart.

Patofysiologisk stadium karakteriseret ved ændringer i væv, to-rug udvikles under virkning af ovennævnte mediatorer såvel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkning af sensibiliserede lymfocytter. Den vigtigste manifestation af denne fase er udviklingen af ​​forskellige typer af inflammation.

Fysiske allergier

En allergisk reaktion kan udvikle sig som reaktion på eksponering for ikke blot et kemikalie, men også en fysisk stimulering (varme, kulde, lys, mekanisk eller strålingsfaktorer). Da fysisk irritation ikke i sig selv forårsager dannelse af antistoffer, er der fremsat forskellige arbejdshypoteser.

1. Vi kan tale om stoffer der opstår i kroppen under indflydelse af fysisk irritation, det vil sige sekundære, endogene autoallergener, der indtager rollen som et sensibiliserende allergen.

2. Antistoffdannelse begynder under påvirkning af fysisk irritation. Højmolekylære stoffer og polysaccharider kan fremkalde enzymatiske processer i kroppen. De kan stimulere dannelsen af ​​antistoffer (sensibilisering), primært sensibilisering af huden (reaginer), som aktiveres under påvirkning af specifikke fysiske stimuli, og disse aktiverede antistoffer som et enzym eller katalysator (som stærke befriere af histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsager frigivelse af vævsstoffer.

Cook-hypotesen ligger tæt på dette begreb; ifølge en sværm er en spontan hudfølsom faktor en enzymlignende faktor, den protese gruppe danner et skrøbeligt kompleks med valleprotein.

3. Ifølge Burnets klonale avlsteori antages det, at fysiske stimuli, ligesom kemiske stimuli, kan forårsage spredning af en "forbudt" celleklon eller mutationer af immunologisk kompetente celler.

Væv ændrer sig i umiddelbar og forsinket allergi

Morfologi A. øjeblikkelig og forsinket type afspejler en række humoral og cellulære immunologiske mekanismer.

Morfologi af hyperergisk inflammation er karakteristisk for allergiske reaktioner af øjeblikkelig type, der opstår, når antigen-antistofkomplekser udsættes for væv, hurtig udvikling, forekomst af alterative og vaskulære eksudative forandringer, og langsomme proliferative reparative processer er karakteristiske for stoffet.

Ændrende ændringer i A. øjeblikkelig type har vist sig at være forbundet med den histopatogene effekt af komplementet af immunkomplekser og vaskulære eksudative virkninger med frigivelsen af ​​vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), primært histamin og kininer, såvel som kemotaktisk (leukotaktisk) og degranulering (med hensyn til mastceller) ved hjælp af komplement. Ændrende ændringer vedrører hovedsagelig væggene i blodkar, paraplastisk stof og fibrøse strukturer i bindevæv. De er repræsenteret ved plasma-blødning, mucoid hævelse og fibrinoid transformation; Det ekstreme udtryk for ændring er karakteristisk for allergiske reaktioner af øjeblikkelig type fibrinoid nekrose. Med udtalt plazmorragicheskimi og vaskulære-relaterede exudative reaktioner optræder i zonen af ​​grove immune inflammation proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøje" immunkomplekser, og erythrocytter. Derfor er fibrin eller fibrin-hæmoragisk exudat mest karakteristisk for sådanne reaktioner. Proliferative-reparative reaktioner med A. øjeblikkelig type er forsinket og svagt udtrykt. De er repræsenteret ved proliferation af endotelceller og euroconnector (adventitia) og fartøjer sammenfaldende i tid med fremkomsten af ​​mononukleære histiocytiske makrofagceller, hvilket afspejler elimineringen af ​​immunkomplekser og begyndelsen immunoreparativnyh processer. Den mest typiske dynamik af morfologiske ændringer i A. øjeblikkelig type er repræsenteret af Arthus fænomenet (se Arthus fænomen) og Overi's reaktioner (se Hudanafylaksi).

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type er grundlaget for mange allergiske sygdomme hos en person, to-rug forekommer med en overvejelse af alterative eller vaskulære eksudative ændringer. F.eks. Vaskulære ændringer (fibrinoid nekrose) i systemisk lupus erythematosus (Fig. D), glomerulonefritis, periarteritis nodosa osv.; vaskulære eksudative manifestationer i serumsygdom, urticaria, angioødem, høfeber, lobar lungebetændelse, såvel som polyserosit, arthritis i reumatisme, tuberkulose, brucellose etc.

Mekanismen og morfologi af overfølsomhed i vid udstrækning bestemt af arten og mængden af ​​antigene stimulus, varigheden af ​​dens omsætning i blodet position i vævene, såvel som beskaffenheden af ​​immunkomplekser (cirkulerende eller fast sæt af heterologt eller autologt dannet lokalt ved kobling af antistoffet med den strukturelle antigen væv). Derfor kræver vurderingen af ​​morfologiske ændringer i A. øjeblikkelig type, at deres tilknytning til immunresponset beviser ved anvendelse af den immunogodokologiske metode (figur 2), som tillader ikke kun at tale om immunets natur af processen, men også identifikation af komponenterne i immunkomplekset (antigen, antistof, komplement) og etablere deres kvalitet.

For A. langsom type er reaktionen af ​​sensibiliserede (immune) lymfocytter af stor betydning. Mekanismen for deres handling er stort set hypotetisk, selv om den kendsgerning, at histopatogen effekt forårsages af immunlymfocytter i vævskultur eller ved allograft, ikke giver anledning til tvivl. Lymfocytten menes at komme i kontakt med målcellen (antigenet) ved hjælp af antistoflignende receptorer til stede på overfladen. Aktiveringen af ​​lyscellerne af målcellen under dets interaktion med immunlymfocyten og "overførslen" af H3-thymidin-DNA-mærket til målcellen er vist. Fusionen af ​​membranerne i disse celler forekommer imidlertid ikke selv ved den dybe introduktion af lymfocytter i målcellen, hvilket overbevisende er bevist ved mikrokinematografiske og elektronmikroskopiske metoder.

Foruden følsomme lymfocytter er makrofager (histiocytter) involveret i allergiske reaktioner med forsinket type, og to-rug indgår en specifik reaktion med antigenet ved anvendelse af cytofile antistoffer adsorberet på deres overflade. Forholdet mellem immun lymfocyt og makrofag er ikke klart. Kun tætte kontakter af disse to celler etableres i form af såkaldte. cytoplasmatiske broer (figur 3), to-rug kommer til lys ved elektronmikroskopisk forskning. Det er muligt, at cytoplasmatiske broer tjener til overførsel af information om et antigen af ​​en makrofag (i form af RNA eller RNA-komplekser - et antigen); måske stimulerer lymfocyten igen aktiviteten af ​​makrofagen eller udviser en cytopatogen virkning mod den.

Overvej at en allergisk reaktion af den forsinkede type finder sted ved enhver hron. inflammation på grund af frigivelsen af ​​autoantigener fra desintegrerende celler og væv. Morfologisk, mellem A. langsom bevægelse og kronisk (interstitiel) inflammation har meget til fælles. Imidlertid identificerer ligheden mellem disse processer - lymfohistiocytisk infiltration af vævet i kombination med vaskulære plasmorragiske og parenkymale dystrofiske processer - ikke dem. Bevis for inddragelsen af ​​celler til infiltrere sensibiliserede lymfocytter kan findes på gistofermentohimicheskom og elektronmikroskopiske undersøgelser: de forsinkede type allergiske reaktioner fandt øget aktivitet af sure og foefatazy dehydrogenaser i lymfocytter, at øge deres kerner og kernelegemer, øge antallet af polysomer hypertrofi Golgi-apparatet.

Kontrasten mellem de morfologiske manifestationer af humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske processer er ikke berettiget, derfor er kombinationer af morfologiske manifestationer af A. øjeblikkelig og forsinket type ret naturlige.

Allergi ved strålingsskader

Problem A. I strålingsskader er der to aspekter: Effekt af stråling på overfølsomhedsreaktioner og autoallergiens rolle i patogenesen af ​​strålingssygdom.

Fig. 1. Allergisk reaktion af øjeblikkelig type. Fibrinoid nekrose af renal glomerulus (systemisk lupus erythematosus)

Effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner af umiddelbar type er blevet grundigt undersøgt ved hjælp af eksemplet om anafylaksi. I de første uger efter bestråling, foretaget et par dage før sensibiliserende antigen injektion, sammen med sensibilisering eller i de første dage efter hendes overfølsomhed tilstand er svækket eller ikke udviklede overhovedet. Hvis permissiv injektion af antigenet udføres i en senere periode efter genoprettelsen af ​​antithogenese, udvikler et anafylaktisk shock. Bestråling, udført flere dage eller uger efter sensibilisering, påvirker ikke tilstanden af ​​sensibilisering og antistoftitere i blodet. Effekten af ​​stråling på cellulære hypersensitivitetsreaktioner af den forsinkede type (for eksempel allergiske tests med tuberkulin, tularin, brucellin, etc.) er kendetegnet ved de samme regelmæssigheder, men disse reaktioner er noget mere modstandsdygtige over for stråling.

Fig. 2. Allergisk reaktion af øjeblikkelig type. Fastgørelse af Ig γ-globulin-cirkulerende immunkomplekser i områder af fibrinoid nekrose af renal glomerulus i systemisk lupus erythematosus (direkte Koons metode)

I tilfælde af strålingssygdom (se) kan manifestationen af ​​anafylaktisk shock forstærkes, svækkes eller ændres afhængigt af sygdomsperioden og de kliniske symptomer. I patogenesen af ​​strålingssygdom spiller allergiske reaktioner af den bestrålede organisme med hensyn til eksogene og endogene antigener (autoantigener) en bestemt rolle. Derfor er desensibiliseringsterapi nyttig til behandling af både akutte og kroniske former for strålingsskader.

Fig. 3. Allergisk reaktion af en forsinket type. Cytoplasmiske broer mellem lymfocytten og makrofagen (scanningelektronmikroskop "Stereoscan")

Den rolle, som den endokrine og nervesystemet spiller i udviklingen af ​​allergier

Undersøgelsen af ​​de endokrine kirtlers rolle i udviklingen af ​​A. blev udført ved at fjerne dem fra dyr, idet de introducerede forskellige hormoner og studerede hormonernes allergeniske egenskaber.

Hypofyse - binyrerne. Data om effekten af ​​hypofyse og adrenalhormoner på A. kontroversielle. Imidlertid antyder de fleste fakta, at allergiske processer er mere alvorlige mod binyreinsufficiens forårsaget af hypofysen eller adrenalektomi. Glucocorticoidhormoner og ACTH, plejer ikke at hæmme udviklingen af ​​allergiske umiddelbare reaktioner, og kun deres langvarig administration eller store doser til en vis grad hæmmer deres udvikling. Allergiske reaktioner af den forsinkede type undertrykkes godt af glucocorticoider og ACTH.

Den antiallergiske virkning af glucocorticoider er forbundet med inhibering af antistofproduktion, fagocytose, udvikling af en inflammatorisk reaktion og et fald i vævspermeabilitet.

Selvfølgelig falder frigivelsen af ​​biologisk aktive mediatorer også, og vævsfølsomheden for dem falder. Allergiske processer ledsages af sådanne metaboliske og funktionelle ændringer (hypotension, hypoglykæmi, øget insulinfølsomhed, eosinofili, lymfocytose, en stigning i koncentrationen af ​​kaliumioner i blodplasmaet og et fald i koncentrationen af ​​natriumioner), to-rug indikerer tilstedeværelsen af ​​glukokortikoidinsufficiens. Det er imidlertid blevet fastslået, at det ikke altid afslører bivirkningens utilstrækkelighed. Baseret på disse data Pytsky VI (1968) den hypotese mekanismer extraadrenal glucocorticoid insufficiens forårsaget af en stigning i kortisol binding til plasmaproteiner, tab af følsomhed af celler til forøget cortisol eller cortisolmetabolismen i vævene, hvilket fører til et fald i den effektive koncentration af hormon.

Skjoldbruskkirtlen. Det antages, at den normale funktion af skjoldbruskkirtlen er en af ​​hovedbetingelserne for udvikling af sensibilisering. Thyrotectomized dyr kan kun sensitiveres passivt. Thyroidectomy svækker sensibilisering og anafylaktisk shock. Jo mindre tid mellem at tillade indføring af antigen og thyroidektomi, jo mindre er dens virkning på intensiteten af ​​stød. Thyroidektomi inden sensibilisering hæmmer udseende af bundfald. Hvis der parallelt med sensibilisering for at give hormoner i skjoldbruskkirtlen, stiger dannelsen af ​​antistoffer. Der er tegn på, at skjoldbruskkirtelhormoner øger tuberkulinresponsen.

Thymus kirtel. Thymus kirtelens rolle i mekanismen for allergiske reaktioner undersøges i forbindelse med nye data om denne kirtles rolle i immunogenese. Det er kendt, at pitchfork spiller en stor rolle i organisationen af ​​lymfesystemet. Det fremmer kolonisering af lymfekirtler, kirtler af lymfocytter og regenerering af lymf, apparatet efter dets forskellige skader. Thymus kirtel (se) spiller en væsentlig rolle i dannelsen af ​​A. øjeblikkelig og forsinket type, og især hos nyfødte. Ved rotter, der er tidsinduceret umiddelbart efter fødslen, udvikler Arthus-fænomenet ikke efterfølgende injektioner af bovint serumalbumin, selv om ikke-specifik lokal inflammation forårsaget af for eksempel terpentin, ændres ikke under påvirkning af thymektomi. Hos voksne rotter, efter samtidig fjernelse af tymuskirtlen og milten, hæmmes øjeblikkelige allergiske reaktioner. I sådanne dyr, der er sensibiliseret med hesteserum, er der en tydelig inhibering af anafylaktisk shock på intravenøs administration af den opløsende dosis antigen. Det blev også fastslået, at indgivelsen af ​​et svin thymus kirtel embryo til mus forårsager hypo- og agammaglobulinæmi.

Tidlig fjernelse af tymuskirtlen forårsager også hæmning af udviklingen af ​​alle allergiske reaktioner af en forsinket type. Hos mus og rotter efter neonatal tymektomi er det ikke muligt at opnå lokale forsinkede responser på oprensede proteinantigener. En lignende effekt udøves ved flere injektioner af antithymisk serum. Hos nyfødte rotter efter fjernelse af tymuskirtlen og sensibilisering med dræbt mycobacterium tuberkulose er tuberkulinresponsen på 10-20 dagen af ​​dyrets liv mindre udtalt end i de ikke-styrede dyr. Tidlig thymektomi hos kyllinger forlænger signifikant perioden for homotransplantationsafstødning. Thimektomi har samme virkning på nyfødte kaniner og mus. Transplantation af tymuskirtlen eller lymfecnuderne genopretter den immunologiske kompetence af modtagerens lymfoide celler.

Mange forfattere tillægger udviklingen af ​​autoimmune reaktioner på dysfunktion af tymuskirtlen. Faktisk er der observeret autoimmune sygdomme i tidsinducerede mus med tymuskirtler transplanteret fra donorer med spontan hæmolytisk anæmi.

gonader. Der er mange hypoteser om indflydelsen af ​​kønkirtlerne på A. Ifølge en data forårsager kastration hyperfunktion i den forreste hypofyse. Hormoner i den forreste hypofyse mindsker intensiteten af ​​allergiske processer. Det er også kendt, at hyperfunktionen af ​​hypofysenes anterior lob fører til stimulering af binyrefunktionen, hvilket er den direkte årsag til stigningen i resistens over for anafylaktisk shock efter kastration. En anden hypotese tyder på, at kastration forårsager mangel på kønshormoner i blodet, hvilket også reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Graviditet, som østrogener, kan undertrykke hudreaktionen af ​​en forsinket type i tuberkulose. Østrogener hæmmer udviklingen af ​​eksperimentel autoimmun thyroiditis og polyarthritis hos rotter. En sådan handling kan ikke opnås ved at anvende progesteron, testosteron.

Disse data indikerer hormons utvivlsomme effekt på udviklingen og forløbet af allergiske reaktioner. Denne virkning er ikke isoleret og realiseres i form af en kompleks virkning af alle endokrine kirtler, såvel som forskellige dele af nervesystemet.

Nervesystemet Det er direkte involveret i hver fase af udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Desuden kan selve nervesystemet være en kilde til allergener i kroppen efter eksponering for forskellige skadelige stoffer, det kan udvikle en allergisk reaktion af antigenet med antistoffet.

Lokal anvendelse af antigen til motorcortex af de store halvkugler af sensibiliserede hunde forårsagede muskelhypotension og til tider forøget tone og spontan muskelkontraktion på siden modsat applikationen. Virkningen af ​​antigenet på medulla oblongata forårsagede et fald i blodtrykket, svækkede respirationsbevægelser, leukopeni, hyperglykæmi. Anvendelsen af ​​antigen til området af den hypotalamus-grå bump førte til signifikant erythrocytose, leukocytose og hyperglykæmi. Indført primært heterogent serum har en stimulerende virkning på cerebral cortex og subkortiske formationer. Under kroppens følsomme tilstand svækkes styrken af ​​den excitatoriske proces, processen med aktiv inhibering svækkes: mobiliteten af ​​de nerveprocesser forringes, grænsen for effektiviteten af ​​nervecellerne falder.

Udviklingen af ​​reaktionen af ​​anafylaktisk shock ledsages af signifikante ændringer i den cerebrale cortexs elektriske aktivitet, subcortical ganglia og dannelser af diencephalon. Ændringer i elektrisk aktivitet forekommer fra de første sekunder efter indførelsen af ​​fremmed serum og er yderligere fase i naturen.

Inddragelsen af ​​det autonome nervesystem (se) i mekanismen for anafylaktisk shock og forskellige allergiske reaktioner blev foreslået af mange forskere i en eksperimentel undersøgelse af fænomener A. Endvidere blev overvejelser om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for allergiske reaktioner også udtrykt af mange klinikere i forbindelse med undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​bronchial astma, allergisk dermatose og andre sygdomme af allergisk art. Undersøgelser af patogenesen af ​​serumsygdom har således vist den væsentlige betydning af forstyrrelser i det autonome nervesystem i mekanismen af ​​denne sygdom, især vagusfaseens væsentlige betydning (lavere blodtryk, det stærkt positive asharsymptom, leukopeni, eosinofili) i patogenesen af ​​serumsygdom hos børn. Udviklingen af ​​undersøgelsen af ​​mediatorer af transmittering af excitation i neuronerne i det autonome nervesystem og i forskellige neuroeffektorsynapser afspejles også i teorien om A. og spredte betydeligt spørgsmålet om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for visse allergiske reaktioner. Sammen med den velkendte histaminhypotese af mekanismen for allergiske reaktioner har kolinerg, dyston og andre teorier af mekanismen for allergiske reaktioner vist sig.

Ved undersøgelse af den allergiske reaktion i tyndtarmen hos en kanin blev overgangen af ​​signifikante mængder acetylcholin fra en bundet tilstand til en fri tilstand fundet. Forholdet mellem mediatorerne i det autonome nervesystem (acetylcholin, sympatin) med histamin under udvikling af allergiske reaktioner er ikke blevet afklaret.

Der er tegn på den rolle, som både de sympatiske og parasympatiske opdelinger i det autonome nervesystem spiller i mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner. Ifølge nek-eye-data udtrykkes tilstanden af ​​allergisk sensibilisering i første omgang som overvejelsen af ​​den sympatiske nervesystemtone, som derefter erstattes af parasympatikotoni. Indflydelsen af ​​den sympatiske deling af det autonome nervesystem på udviklingen af ​​allergiske reaktioner blev undersøgt under anvendelse af både kirurgiske og farmakologiske metoder. Undersøgelser af A.D. Ado og TB B. Tolpegina (1952) viste, at en stigning i excitabilitet for et specifikt antigen iagttages i serum og også i bakteriel A. i det sympatiske nervesystem; virkningen af ​​antigenet på hjertet af de tilsvarende følsomme marsvin forårsager frigivelsen af ​​sympatin. Under forsøgsbetingelser med isolerede og perfuserede øvre cervikale sympatiske knuder i katte, der er sensibiliseret med hesteserum, forårsager indførelsen af ​​et specifikt antigen i perfusionsstrømmen ekspression af knuden og følgelig en kontraktion fra tredje århundrede. Knappenes spænding til elektrisk irritation og acetylcholin efter proteinfølsomhed stiger, og efter eksponering for den opløsende dosis af antigen falder.

Ændringen i det sympatiske nervesystems funktionelle tilstand er et af de tidligste udtryk for tilstanden af ​​allergisk sensibilisering af dyr.

Forøgelsen af ​​de parasympatiske nervers spænding i proteinfølsomhed blev fastslået af mange forskere. Anafilotoxin har vist sig at stimulere slutningen af ​​de parasympatiske glatte muskel nerver. Det parasympatiske nervesystems følsomhed og de organer, der er inderveret af det til cholin og acetylcholin i processen med at udvikle allergisk sensibilisering, stiger. Ifølge Danpelopols hypotese (D. Danielopolu, 1944) betragtes anafylaktisk (parafylaktisk) shock som en tilstand for at øge tonen i hele det vegetative nervesystem (Danilopol amphotonia) med en stigning i frigivelsen af ​​adrenalin (sympatin) og acetylcholin i blodet. I en tilstand af sensibilisering øges produktionen af ​​både acetylcholin og sympatin. Anafylaktogen forårsager en ikke-specifik virkning - frigivelsen af ​​acetylcholin (pre-cholin) i organerne og en specifik handling - produktion af antistoffer. Akkumuleringen af ​​antistoffer forårsager specifikke myokser, og ophobningen af ​​acetylcholin (precholin) forårsager uspecifik anafylaksi eller parafylaksi. Anafylaktisk shock betegnes "hypolicholinesterase" diatese.

Danielopols hypotese accepteres ikke generelt. Der er dog mange fakta om det tætte forhold mellem udviklingen af ​​tilstanden allergisk sensibilisering og ændringer i det autonome nerves funktionelle tilstand, for eksempel. en kraftig stigning i excitabiliteten af ​​cholinerge innerveringsapparater i hjertet, tarmene, livmoderen og andre organer til cholin og acetylcholin.

Ifølge A.D. Ado er allergiske reaktioner af en cholinerge type kendetegnet ved at ryh den førende proces er reaktioner af cholinerge strukturer, reaktioner af histaminerg type, med to-ryhhistamin spiller en hovedrolle, reaktioner af sympatisk type (formodentlig), hvor den førende mediator er sympati og endelig forskellige blandede typer reaktioner. Muligheden for eksistensen af ​​sådanne allergiske reaktioner er ikke udelukket, i mekanismen for at ryhere andre biologisk aktive produkter, især et langsomt reagerende stof, vil optage det førende sted.

Arvets rolle i udviklingen af ​​allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i høj grad af organismens arvelige egenskaber. På baggrund af en arvelig disposition for A. i kroppen dannes der under indflydelse af miljøet en tilstand af allergisk grundlægning eller allergisk diatese. Exudat diatese, eosinofil diatese osv. Er tæt på det. Allergisk eksem hos børn og exudativ diatese går ofte forud for udviklingen af ​​bronchial astma og andre allergiske sygdomme. Narkotikaallergi opstår tre gange oftere hos patienter med allergisk reaktivitet (urticaria, pollinose, eksem, bronchial astma osv.).

Undersøgelsen af ​​arvelige byrder hos patienter med forskellige allergiske sygdomme viste, at ca. 50% af dem har slægtninge af visse manifestationer i en række generationer A. 50,7% af børn med allergiske sygdomme har også arvelige byrder mod A. Friske mennesker A I den arvelige anamnesis bemærkes det ikke mere end i 3 - 7%.

Det skal understreges, at det ikke er en allergisk sygdom i sig selv, der er arvet, men kun en forudsætning for en lang række allergiske sygdomme, og hvis den undersøgte patient har for eksempel en urticaria, kan hans familie i forskellige generationer af A. udtrykkes i form af astma, migræne, Quinckole ødem, rhinitis mv. Forsøg på at opdage mønstre af arv af disposition til allergiske sygdomme har vist, at den er arvet som et recessivt træk ifølge Mendel.

Virkningen af ​​arvelig disposition til forekomsten af ​​allergiske reaktioner er tydeligt påvist ved eksemplet at studere allergier i identiske tvillinger. Talrige tilfælde af helt identiske manifestationer af A. i identiske tvillinger til det samme sæt af allergener er beskrevet. Når titrerende allergener til hudprøver viser identiske tvillinger helt identiske hudreaktionstiter samt det samme indhold af allergiske antistoffer (reagenser) til allergener, der forårsager sygdommen. Disse data viser, at den genetiske tilstand af allergiske tilstande er en vigtig faktor i dannelsen af ​​en allergisk grundlov.

Når man studerer de aldersrelaterede egenskaber ved allergisk reaktivitet, er der to stigninger i antallet af allergiske sygdomme. Den første - i den meget tidlige barndom - op til 4-5 år. Det bestemmes af en arvelig disposition for en allergisk sygdom og manifesteres i forhold til fødevarer, husholdninger, mikrobielle allergener. Den anden stigning observeres i puberteten og afspejler afslutningen af ​​dannelsen af ​​en allergisk grundlov under påvirkning af arvelighedsfaktoren (genotype) og miljøet.

ref.: Ado A. D. Generel allergi, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky P. F. Moderne data om dannelsen af ​​beskyttende antistoffer, deres regulering og ikke-specifik stimulation, Zh. micr. epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; Multivolume vejledningen til patologisk fysiologi, under editorship of N. I. Sirotinina, vol. 1, s. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anafylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskridt i allergi, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. P. Agenter af sygdom og værtsresistens, L., 1935, bibliogr. Immunopathologie in Klinik und Forschung und Das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach e. a. Gottlieb P. M. Allergi, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksis med allergi, St. Louis, 1948, bibliogr.

Væv ændres med A. - Urnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. a., Salsbury A.J. a. Willoughba D. A. Nogle scanningselektronmikroskopiske observationer på stimulerede lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr. Cottier h. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatorer af cellulær immunitet, ed. af H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmisk interaktion mellem makrofager og lymfocytiske celler i antistof syntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. med strålingsskade - Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. og Shalnova G. A. Allergi og stråling, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. In. og Zaretskaya Yu. M. Strålingsimmunologi og transplantation, M., 1970, bibliogr.

V.A. Ado; R.V. Petrov (glad.),. V.V. Serov (pat. An.).

1. Stor medicinsk encyklopædi. Volume 1 / Editor-in-Chief Akademiker B.V. Petrovsky; Sovjet Encyclopedia Publishing; Moskva, 1974.- 576 s.